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2．[[肺泡气]]的[[氧分压]] 肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的[[微动脉]]收缩。在肺泡气的CO分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的收缩。在肺泡气的CO₂分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的[[生理]]意义。当一部分肺泡因[[通气]]不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因[[肺动脉高压]]使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。

3．血管活性物质对肺血管的影响 [[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]、[[血管紧张素Ⅱ]]、[[血栓素]]A、A₂、[[前列腺素]]F等能使肺循环的微动脉收缩。F_2α等能使肺循环的微动脉收缩。[[组胺]]、5-[[羟色胺]]能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后即分解失活。

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