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当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，[[肺通气]]量增加，呼出过多的CO₂,[[肺泡气]]PCO下降，肺部PCO₂下降，肺部[[血液]]PCO也下降，片刻之后，这种低PCO血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，PCO₂也下降，片刻之后，这种低PCO₂血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，[[周期性]]进行，产陈-施呼吸（图5-23）。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-[[脑循环]]时延长（如[[心力衰竭]]），此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸；②[[呼吸中枢]][[反馈]]增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的[[通气]]变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种[[脑干损伤]]可出现增益增大，导致陈-施呼吸。

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