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关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠[[潴留]]导致[[细胞]]外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriuretic factor, NF），又称下丘脑[[抑制因子]]（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠[[激素]]样的特性，为一种[[低分子量]]（500）的非肽类物质。它可[[抑制细胞]]膜[[Na]]⁺-K⁺-[[ATP]]酶的活性，故又称Na⁺-K⁺-ATP酶抑制因子或[[钠泵]]抑制因子。NF也可被看成是一种内源性[[洋地黄]]样物质。这样，NF一方面可降低[[肾小管]][[上皮细胞]]对钠的[[重吸收]]，引起利钠效应；另方面使血管平滑[[肌细胞]]等细胞内的钠潴留起来，进而加强Na⁺-[[Ca]]交换，致使细胞内Ca增加，²⁺交换，致使细胞内Ca²⁺增加，[[血管收缩]]（图12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如[[激肽]]、[[前列腺素]]的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血Na浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机制加强对钠的的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血Na⁺浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机制加强对钠的[[排泄]]），可把过多的钠排出；但当肾排钠[[功能障碍]]时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留而出现高血压。肾排钠功能障碍多与[[遗传因素]]有关。

[[流行病学调查]]证明，钾的摄入量与血压呈[[负相关]]；给高血压患者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食[[疗法]]的降压效果。钾的降压机制可能是：①抑制血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ受体数目和降低其与血管素Ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收，促进钠排出；③减弱交感神经的敏感性。此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜Na⁺-K泵，防止钠、钙在细胞内蓄积K⁺泵，防止钠、钙在细胞内蓄积(［Na］、［Ca］［Na］ⁱ、［Ca］ⁱ)。

据调查，某些原发性高血压患者饮食钙摄入量较正常人低，其[[血清]]Ca和肾素水平也低，对这些患者长期补充钙可使血压降低，并能对抗高盐所致的升压效应。实验也证明，减少饮食中的钙，可使自发高血压大鼠（SHR）血压明显升高；相反，如增加钙摄入量，可延缓SHR幼鼠血压的升高，并使SHR成年鼠血压降低。钙的降压机制可能是：①稳定Ca⁺和肾素水平也低，对这些患者长期补充钙可使血压降低，并能对抗高盐所致的升压效应。实验也证明，减少饮食中的钙，可使自发高血压大鼠（SHR）血压明显升高；相反，如增加钙摄入量，可延缓SHR幼鼠血压的升高，并使SHR成年鼠血压降低。钙的降压机制可能是：①稳定[[细胞膜]]结构，控制膜离子通透性，使Ca不致大量进入细胞内；②钙与结构，控制膜离子通透性，使Ca⁺不致大量进入细胞内；②钙与[[钙调蛋白]]结合，激活细胞膜钙泵，增加钙的外流，使细胞内钙浓度降低。防止血管平滑肌细胞内Ca的积聚就可防止血管的收缩，从而防止血压的升高。结合，激活细胞膜钙泵，增加钙的外流，使细胞内钙浓度降低。防止血管平滑肌细胞内Ca²⁺的积聚就可防止血管的收缩，从而防止血压的升高。

（2）细胞膜先天性功能异常：主要表现在膜的钠、钙离子运转异常。细胞对钠的运转有四个系统，即①Ca⁺-K泵：为主动的运转系统；②被动性运转，决定于细胞内外K、Na离子梯度；③Na－K同向运转（coK⁺泵：为主动的运转系统；②被动性运转，决定于细胞内外K⁺、Na⁺离子梯度；③Na⁺－K⁺同向运转（co-transport）和④Na－Li逆向运转（countertransport）和④Na⁺－Li⁺逆向运转（counter-transpot）（图12－7）。

上述的③和④两个运转系统，虽不需ATP水解供能，但需在特异的载体参与下使相应的离子进行跨膜的[[易化扩散]]。这两个系统都是协同运转系统，即一种离子与载体结合后又可提高载体与另一种高子的亲和力，进而使两种离子[[偶联]]协同扩散。除了Na⁺-K泵的主动运转外，NaK⁺泵的主动运转外，Na⁺-K同向运转也是细胞用以防止细胞内Na过度负荷的重要机制。NaK⁺同向运转也是细胞用以防止细胞内Na⁺过度负荷的重要机制。Na⁺-Li逆向运转与肾脏Li⁺逆向运转与肾脏[[近曲小管]]对钠、水的重吸收呈正相关，即当Na⁺-Li逆向运转加强时，近曲小管对钠、水的重吸收也加强。据报道，高血压病患者和SHR大鼠上述四种钠运转系统都有可能发生改变，主要是NaLi⁺逆向运转加强时，近曲小管对钠、水的重吸收也加强。据报道，高血压病患者和SHR大鼠上述四种钠运转系统都有可能发生改变，主要是Na⁺-K泵运转被抑制；同时，因膜通透性增高，故Na被动转入细胞增加；此外还有NaK⁺泵运转被抑制；同时，因膜通透性增高，故Na⁺被动转入细胞增加；此外还有Na⁺-Li逆向运转加强和NaLi⁺逆向运转加强和Na⁺-K同向运转减弱。其结果是细胞内钠蓄积。研究结果也证明SHR大鼠和部分原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于正常。细胞内钠的蓄积。可以导致：①血管壁钠水负荷增加，管壁增厚，血管腔狭窄，从而引起外周阻力增高；②NaK⁺同向运转减弱。其结果是细胞内钠蓄积。研究结果也证明SHR大鼠和部分原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于正常。细胞内钠的蓄积。可以导致：①血管壁钠水负荷增加，管壁增厚，血管腔狭窄，从而引起外周阻力增高；②Na⁺-Ca交换加强，使血管平滑肌细胞内Ca增加（可能还有其它机制），从而促使血管收缩。尤其是在管壁增厚的情况下，轻度的血管收缩就可产生较大的阻力。此外，由于机体的钠水潴留，又可促使利钠因子的分泌和释放，通过抑制NaCa²⁺交换加强，使血管平滑肌细胞内Ca²⁺增加（可能还有其它机制），从而促使血管收缩。尤其是在管壁增厚的情况下，轻度的血管收缩就可产生较大的阻力。此外，由于机体的钠水潴留，又可促使利钠因子的分泌和释放，通过抑制Na⁺-K泵，进一步加重钠在细胞内蓄积。K⁺泵，进一步加重钠在细胞内蓄积。

原发性高血压患者细胞内Ca增多，除继发于细胞内钠升高外，还与膜对钙的运转系统异常有关，主要表现在：①SHR大鼠和原发性高血压者原发性高血压患者细胞内Ca²⁺增多，除继发于细胞内钠升高外，还与膜对钙的运转系统异常有关，主要表现在：①SHR大鼠和原发性高血压者[[红细胞]]和血管平滑肌细胞膜对Ca的通透性增加，故Ca内流加强：②和血管平滑肌细胞膜对Ca²⁺的通透性增加，故Ca²⁺内流加强：②[[质膜]]对Ca的结合力决定于细胞膜表面多种Ca对Ca²⁺的结合力决定于细胞膜表面多种Ca²⁺[[结合蛋白]]的量及其与Ca的亲和力。SHR大鼠和原发性高血压患者可能由于结合蛋白量减少和的量及其与Ca⁺的亲和力。SHR大鼠和原发性高血压患者可能由于结合蛋白量减少和/或亲和力降低，从而导致膜结合钙减少而胞浆中的游离钙增加；③ATP依赖性钙泵运转障碍：现证明SHR大鼠的血管平滑肌[[肌膜]]、心肌[[肌浆网]]以及红细胞等都有ATP依赖性钙泵的运转障碍，从而不能把胞浆中的Ca分别转运到细胞外和肌浆网中，结果使Ca在胞浆中增加。血管平滑肌细胞内游离钙的增多，被认为是原发性高血压发生机制的最后共同途径。现认为膜对钠、钙离子运转的障碍是遗传因素决定的膜功能异常的表现，而高血压病可能是一种细胞膜病。以及红细胞等都有ATP依赖性钙泵的运转障碍，从而不能把胞浆中的Ca²⁺分别转运到细胞外和肌浆网中，结果使Ca²⁺在胞浆中增加。血管平滑肌细胞内游离钙的增多，被认为是原发性高血压发生机制的最后共同途径。现认为膜对钠、钙离子运转的障碍是遗传因素决定的膜功能异常的表现，而高血压病可能是一种细胞膜病。

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