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若使体内的各种代谢物质在体外进行氧化，一般都需高温或酸硷等强烈条件方能进行；由[[分子]]氧直接氧化代谢物上的氢及碳，分别生成最终氧化产物HO及CO，同时骤然放出大量热能，其能量通常难于被有效利用。氧直接氧化代谢物上的氢及碳，分别生成最终氧化产物H₂O及CO₂，同时骤然放出大量热能，其能量通常难于被有效利用。

而生物氧化则是在一系列酶的[[催化]]下完成的，反应条件温和，温度近于[[体温]]， [[酸碱度]]近于中性。 生物氧化并非代谢物与氧直接结合，而以脱氢为主。首先是在酶的作用下，氢原子失去电子变成H，再脱下来，逐步脱氢（氧化的一种方式），脱羧（脱CO的一种方式），脱下的氢在线粒体中，经一连串的递氢体和递电子体组成的生物氧化并非代谢物与氧直接结合，而以脱氢为主。首先是在酶的作用下，氢原子失去电子变成H⁺，再脱下来，逐步脱氢（氧化的一种方式），脱羧（脱CO₂的一种方式），脱下的氢在线粒体中，经一连串的递氢体和递电子体组成的[[呼吸链]]的传递，最后同氧结合成水。在此氢和[[电子传递]]过程中，逐步释出能量，不会产生[[高热]]。根据可逆过程可做最大功的原则，部分释出的能量可以转化成三[[磷酸腺苷]] (ATP)中的[[高能磷酸键]]的化学能形式，[[供体]]内各种[[生理]]、[[生物化学]]活动的需要。如

可见，体内吸入氧气是为了接受经呼吸链传递而来的氢或电子，而非直接用于氧化代谢物上的氢。脱羧作用所生成的CO则是可见，体内吸入氧气是为了接受经呼吸链传递而来的氢或电子，而非直接用于氧化代谢物上的氢。脱羧作用所生成的CO₂则是[[呼气]]中CO的主要来源。值得注意的是，中CO₂的主要来源。值得注意的是，[[葡萄糖]]在体内氧化所释出的总能量与体外氧化者完全等同，均为686千卡。但体外氧化所释出的能量全部以热能的形式散失；而体内氧化所释出的能量中，则有一部分（约262千卡）可转化为ATP的形式，供做有用功之用，其余散发为热。

在体内，糖、脂肪和[[氨基酸]]（蛋白质的组成成分）经过各种[[脱氢酶]]催化的脱氢反应，[[脱羧酶]]催化的脱羧反应，以及为脱氢、脱羧作准备的一系列酶促转变，不同长度的碳链断裂降解成二碳单位（[[乙酰辅酶]] A）。然后此二碳单位再经三[[羧酸]]循环的一系列酶促化学转变，加水脱氢、脱羧而被完全降解成CO及氢。循环的一系列酶促化学转变，加水脱氢、脱羧而被完全降解成CO₂及氢。

经各种脱氢酶催化脱下的氢被脱氢酶的[[辅酶]]所接受，然后经呼吸链的传递，最后统统交给氧生成水。一个在安静状态下体重为70kg的成人，每分钟耗氧264ml，每分子氧接受2原子氢或2个电子；则经脱氢酶和呼吸链传递的电子数多达每分钟2.86×10，据推算，以此电流所做的功相当于100W的电机所做的功。86×10²²，据推算，以此电流所做的功相当于100W的电机所做的功。

可分为两类：①需氧脱氢酶。是以黄素[[核苷酸]]（FMN或FAD）为辅基的一类[[黄素蛋白]]。它催化代谢物脱氢，脱下的氢转交给氧原子，生成[[过氧化氢]]。它不产生可做有用功的能。例如催化[[神经递质]][[儿茶酚胺]]、[[5-羟色胺]]等[[单胺]]类[[化合物]]氧化[[脱氨]]基的[[单胺氧化酶]]即属于需氧脱氢酶。[[抑郁症]]患者[[神经突]]触中的[[儿茶酚胺类]]含量减少，临床上可应用单胺氧化酶抑制药，以阻断单胺氧化酶对这类神经递质的氧化降解，使症状得以改善。②不需氧脱氢酶类。能使作用物的氢[[活化]]，又不以氧为受氢体，而由辅酶或辅基作为受氢体。这些辅酶或辅基包括有[[辅酶Ⅰ]]（[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]]，NAD），辅酶Ⅱ（，NAD⁺），辅酶Ⅱ（[[磷酸]]烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，NADP）、 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，NADP⁺）、 FMN或FAD等。这些辅酶接受氢后，将氢或电子通过呼吸链传递，经氧化酶的催化，交给氧生成水。例如，葡萄糖[[代谢]]的重要中间步骤，催化三磷酸[[甘油醛]]脱氢的脱氢酶系以辅酶Ⅰ为受氢体。此酶可被重金属离子、[[烷化剂]]及砷酸根所抑制，这也是这些毒物[[中毒]]的机理之一。

①辅酶Ⅰ(NAD⁺)和辅酶Ⅱ(NADP⁺)。它们为烟酰胺核苷酸，其分子中烟酰胺上的[[吡啶]]氮为五价，能够可逆地接受电子而变为3价，失去电子而回复为5价。其对位的碳原子也比较活泼，能可逆地加氢和脱氢。

③[[铁硫蛋白]](FeSFe₂S₂)。含有非[[血红素]]铁与硫。铁硫蛋白中铁原子为3价，两个铁原子中只有一个铁原子可以接受电子成2价铁。

⑤[[细胞色素]]。一类以铁卟啉为辅基的[[结合蛋白质]]，可根据吸收[[光谱]]的不同，分为三组细胞色素，即细胞色素a、b和c，其中a又可区分为a和a等，a能直接激活氧接受电子，故又称为细胞色素氧化酶。c又可区分为 c、c 的不同，分为三组细胞色素，即细胞色素a、b和c，其中a又可区分为a和a₃等，a₃能直接激活氧接受电子，故又称为细胞色素氧化酶。c又可区分为 c₁、c 等。细胞色素分子中铁卟啉上的铁能可逆地[[氧化还原]]，接受电子而被还原成Fe，或放出电子而被氧化为Fe。，接受电子而被还原成Fe²⁺，或放出电子而被氧化为Fe³⁺。

生物氧化过程中绝大多数脱氢酶以 NAD ⁺ 为辅酶， NAD ⁺ 接受代谢物[[上脱]]下的两个氢原子成 （NADH＋H）， （NADH＋H⁺）， 以后又依次将氢或电子传递给在传递过程中细胞色素只接受电子，而将质子(H⁺)游离于介质中，最后经过aa将电子传给氧原子，生成O，然后O即与介质中的 2H化合成水。各递电子（氢）体在线粒体内膜上的排列见图3。游离于介质中，最后经过aa₃将电子传给氧原子，生成O^2-，然后O^2-即与介质中的 2H⁺化合成水。各递电子（氢）体在线粒体内膜上的排列见图3。

琥珀酸是[[三羧酸循环]]中的一个重要环节，在[[琥珀酸脱氢酶]]的催化下，以 FAD为受氢体，形成FADH，然后再依次把氢或电子传递给辅酶。用于杀死鱼类和FAD为受氢体，形成FADH₂，然后再依次把氢或电子传递给辅酶。用于杀死鱼类和[[日本血吸虫]]的[[鱼藤酮]]，以及[[巴比妥]]类[[催眠药]]可抑制见环节，所以鱼藤酮中毒时NADH氧化呼吸链受抑制；但琥珀酸氧化呼吸链仍通畅。[[抗霉素]][[抑制细胞]]色素b→c的电子传递；氰化物抑制细胞色素a，所以它们能同时阻断两条氧化呼吸链，而致哺乳动物于死地。色素b→c₁的电子传递；氰化物抑制细胞色素a₃，所以它们能同时阻断两条氧化呼吸链，而致哺乳动物于死地。

现已研究确定在呼吸链上与氧化磷酸化偶联的部位有三处：①自NADH→辅酶Q；②自细胞色素b→细胞色素c；③自细胞色素a现已研究确定在呼吸链上与氧化磷酸化偶联的部位有三处：①自NADH→辅酶Q；②自细胞色素b→细胞色素c<sub>1</a→O。当一对氢（或电子）沿呼吸链下传时，在此三处释放的能量较多，可分别与ADPsub>；③自细胞色素a/a₃→O₂。当一对氢（或电子）沿呼吸链下传时，在此三处释放的能量较多，可分别与ADP+Pi→ATP的过程相偶联，分别生成一分子ATP。所以当一对氢（或电子）沿NADH氧化呼吸链传递时，可生成三分子ATP；而若系沿琥珀酸氧化呼吸链传递，则只生成二分子ATP。呼吸链传递电子时释出的能量何以能驱动 ADP+Pi→ATP，迄今尚未完全阐明，比较满意的解释是米切尔氏(1961)的[[化学渗透]]学说。这一学说认为，呼吸链存在于[[线粒体]]内膜上，当氢或电子沿呼吸链传下去时，同时驱动氢离子由线粒体[[基质]]穿过线粒体内膜进入内外膜间的膜间腔。因为氢离子不能自由通透线粒体[[脂质]]内膜，从而建立了跨膜的[[电化学]]质子梯度。这个质子梯度包含氢离子浓度差 (△pH)和电位差（△''E''），这个梯度就蕴藏着电子传递过程中所释出的能量。然后，当氢离子经位于线粒体内膜上的F₁-F₀-ATP 酶[[复合物]]构成的特殊通道（图3），渗透进入膜内时，驱动ADP+Pi→ATP。

偶联拆离剂2，4-二硝基酚(DNP)可与线粒体膜外的质子结合，并直接通过脂质内膜进入基质，从而破坏了内膜两侧的质子梯度，使氧化磷酸化不能进行。[[寡霉素]]则可与内膜上F₁-F₀-ATP酶的F部分结合，抑制了ATP酶的活性，使ADPATP酶的F₀部分结合，抑制了ATP酶的活性，使ADP+Pi→ATP的过程不能进行。[[甲状腺功能亢进]]者的[[基础代谢率]]增高，[[产热]]增多，这是因为[[甲状腺素]]能促进[[细胞膜]]上[[Na]]⁺、K⁺-ATP酶的合成，此酶是促使ATP分解的酶，从而促使ATP加速分解为ADP和磷酸，并将其化学能散失为热能。ADP的生成增多又反过来促进ATP的合成和分解增强，以及呼吸链的加速进行，于是出现耗氧量和产热量的增加。

体内各种生理活动的能量来源，直接或间接的由ATP提供，如[[肌肉]]收缩需要ATP的水解供能，阳离子（如Na、收缩需要ATP的水解供能，阳离子（如Na⁺、[[Ca]]、H）在细胞膜内外的主动转移，蛋白质及²⁺、H⁺）在细胞膜内外的主动转移，蛋白质及[[核酸]]等生物大分子的[[生物合成]]及代谢物的磷酸化等等都无不有赖于ATP提供能量。ATP主要由氧化磷酸化生成；也可直接由代谢物分子中的高能磷酸键转移至ADP，以合成ATP，但后者只占ATP生成总量的一小部分。如在葡萄糖无氧分解时的重要中间产物 1，3-[[二磷酸甘油酸]]上的1位高能磷酸键，可转移给ADP以生成ATP。

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