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眼睑痉挛
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副作用：较常见的有[[上睑下垂]]、干眼症、角膜暴露、溢泪。常在1—6周逐渐消退。
<b> 眼睑痉挛</b>
眼睑痉挛（Blepharospasm）系指眼、眶和眶周[[轮匝肌]]的自发痉挛性收缩。它没有下面部肌肉的阵挛性抽动。持续痉挛时间可长可短，痉挛的表现为非意志性强烈闭眼的不断重复。许多睑痉挛病人在得到明确的诊断和治疗以前已忍受了相当长时间的痛苦，而且常因误诊耽误了及时治疗。据报道，在美国至少有50，000例睑痉挛病人，每年有超过2，000的新病例诞生，[[发病率]]约占总人口的5/10，000。男：女之比为1：1.8。大多数为双侧发病，平均发病年龄55.8岁，2/3在60岁以上。78%的病人表现为其它面部或身体的局限性痉挛，同时伴[[肌张力障碍]]及相关的[[运动障碍]]性疾病，如Meige‘s[[综合症]]，Parkinson’s综合症和[[震颤麻痹]]等，其中，1/3的病人与[[基因]]遗传有关。仅有极少数病例完全符合睑痉挛的诊断标准，所以，确诊单纯性睑痉挛前，必需通过一系列检查，排除[[神经系统]]或其它有类似睑痉挛症状和[[体征]]的疾病。
<b>第一节 睑痉挛病因及发病机理</b>
正常的瞬目过程是闭睑肌（环形眼轮匝肌、[[皱眉肌]]和[[降眉肌]]）和开睑肌（[[提上睑肌]]和[[额肌]]）协同作用的结果。而睑痉挛就是由于闭睑和开睑的协同功能失调所致。过去，许多医生都认为，睑痉挛是可能由精神因素引起的。他们通过观察发现，长期的精神压力可以触发和加重睑痉挛，并伴有精神性疾病的出现。同时，睑痉挛作为一种慢性进展性疾病又可增加病人的精神[[焦虑]]和压力。结果有些病人偶然很相信精神和行为方面的治疗。一些病人的心理状态、痉挛发作时古怪的自然现象及它的变化过程往往被曲解成睑痉挛的精神性病因。
[[迟发性运动障碍]]可伴有显著的睑痉挛，和基底节内[[多巴胺受体]]的阻断有关。
<b>第二节 睑痉挛临床分类</b>
1．原发性眼睑痉挛
由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意的闭合。常为双侧病变，呈进行性进展。 2／3为女性，多在 60岁以上发病。其病因未明。偶见有[[脑干病变]]者。痉挛的频率和时间不等，严重者可引起病人功能性的失明。大多数病人的症状在3～5年内稳定。1／3的病人有相关的运动异常，如：Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外：角、结膜炎，倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。
Meige综合征为双侧的口、面、颈的[[张力障碍]]性疾患，患者除眼睑痉挛外，还有眉，下面部如[[口唇]]、下颌、[[颈部]]、软聘的运动障碍。这种病人常有吸嘴、咀嚼、开颌、构音障碍和发音障碍等症状。有人认为良性原发性眼睑痉挛是一种小块发作的Meige综合征。
2．眼病性睑痉挛
系正常保护[[反射]]的过激。见于倒睫、结膜炎（瘟疫性）、[[角膜炎]]、[[眼外伤]]、[[电光性眼炎]]、[[急性虹膜睫状体炎]]等。[[视网膜]]受强光刺激亦为短暂睑痉挛的原因。
3．[[脑炎]]后睑痉挛
亦常系双侧性，可十分严重。虽也是一种非意志性睑痉挛，但可由于意志性闭眼引起。病理变化主要在[[黑质]]，支配眼轮匝肌的[[神经核]]无异常，提示睑痉挛是[[锥体外系统]]对闭眼运动施加异常影响的结果。
4．反射性睑痉挛
由Fisher提出，故称为Fisher征。主要见于近期的严重[[偏瘫]]病人。睑痉挛通常见于非[[瘫痪]]侧，表现为分开眼睑的动作激发睑痉挛，分开的力量越大，痉挛愈剧，显然是一种原始反射，系[[皮质]]脑干束损害的释放现象。
5．周围性面神经刺激性眼睑痉挛
分原发性和继发性两种：①原发性：病初眼睑（眼轮匝肌）微细抽动。重者一侧全部面肌阵挛性和强直性收缩，常致眼睑闭合而影响视物。多见于中老年女性，原因不明。部分病人系硬化血管拌对神经于的交叉压迫引起。②继发性：临床表现与原发性类似，一般较轻，[[常见病]]因为[[基底动脉瘤]]、岩骨锥部肿瘤及[[面神经管]]内的[[上皮细胞]]瘤或[[神经纤维瘤]]等。面神经麻痹后的眼轮匝肌和[[面肌痉挛]]多为强直性。
半侧面肌痉挛是累及单侧的病变，面肌周期性的强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始，逐渐扩展到面肌的其他部分，无论病人清醒或在睡眠时均可发作。常起自中年，女性多见。可伴有同侧面[[肌无力]]。
虽然有痉挛，受累一侧的眼轮匝肌常较健侧无力。发病机制为异位的／[[神经元]]间接触的[[兴奋]]和“点燃”效应的理论。由于机械性刺激的损害（脱髓鞘改变），神经对异位兴奋有较低的阈值。一个神经元的[[极化]]改变通过激活很多异位的被损害的[[轴突]]，可产生大的效应，称为“点燃”效应。这种“点燃”效应是由于[[面神经核]]的过度应激性引起的。面神经[[外伤]]或[[麻痹]]后的第七[[颅神经]]迷走再生常引起异常的面部运动，其表现与半侧面肌痉挛相同。
<b>第三节 原发性睑痉挛临床表现</b>
原发性眼睑痉挛表现为
影响阅读和驾驶。
<b>第四节 睑痉挛的治疗</b> 一、[[肉毒杆菌毒素]][[局部注射]] 应用肉毒杆菌毒素治疗睑痉挛是目前世界上首选的、最快捷、最有效的治疗方法之一。实际上，肉毒杆菌毒素的临床应用是自70年代起由Scott倡导的。起初是作为一种[[斜视手术]]的替代[[疗法]]。由于它在一些神经肌肉疾病的治疗中显示安全有效，较手术更简便易行，近年来被应用于除眼科外的其他肌肉痉挛性疾病中。而真正用于治疗睑痉挛及面肌痉挛是由Frueh等于1984年首先报告的。我国大约是在九十年代研制出A型肉毒结晶毒素，并应用于临床的。经动物实验和临床实验研究，质量、纯度及药物效果均达到国外同类药品水平。 1.肉毒杆菌毒素的生物特性 肉毒杆菌毒素是[[梭状芽胞杆菌]]属[[肉毒杆菌]]（Clostridium botulinum，[[革兰氏阳性]]杆菌）产生的[[外毒素]]，根据[[抗原性]]分为A、B、C1、C2、D、E、F和G等8种不同的毒素。其中三种（A、B和E型）最常见于人类的[[肉毒中毒]]。由于A型毒素的[[菌株]]易于保持原来的[[毒性]]，被首先提纯制成稳定的结晶样标准状态，并应用于研究及实验领域，在动物实验中显示了强大的肌肉麻痹作用。 结晶的A型肉毒杆菌毒素是一种高分子量的[[蛋白质]]。以非常低的剂量注射后，它能在动物体内能与肌肉迅速而牢固地结合，且固定在[[神经末梢]]和其它组织的结合点，留下的少许毒素进人[[循环系统]]引起[[全身作用]]，因而不易从[[血液]]中分离出来。各种肌肉对毒素的敏感性不同。很少有毒素通过[[血脑屏障]]并作用于中枢的证明。 2.肉毒杆菌毒素的作用机理 肉毒杆菌毒素作用于[[胆碱]]能[[运动神经]]末梢，以某种方式桔抗钙离子的作用，干扰[[乙酸]]胆碱从运动神经末梢的释放，使[[肌纤维]]不能收缩。肉毒杆菌毒素不阻断神经兴奋的传播，神经和肌肉都没有兴奋性和传导性的损害。这种作用也称为[[化学]]去神经作用。 肉毒杆菌毒素在神经末梢的作用分为三步： ⑴结合 被注射的毒素迅速结合在[[胆碱能神经]]末梢的[[受体]]部位即[[突触前膜]] ⑵内在化 毒素通过末梢的突触前膜进人到[[神经细胞]]内。 ⑶麻痹 抑制乙酸胆碱的释放。这种作用不是由于干扰[[神经冲动]]的传播或乙酸胆碱的合成或储存，而是直接作用于钙离子介导的乙酸胆碱释放机制。肉毒杆菌毒素一旦结合在神经末梢的突触前膜内，就阻止了钙依赖的乙酸胆碱的外放作用。 Ca2+ 肉毒杆菌毒素（干扰） 细胞外钙离子进人神经 细胞和触发[[胞吐]]现象的功能。 神经末梢的[[乙酰胆碱]]能受体结合 神经末梢释放乙酰胆碱 与肌肉[[细胞受体]]结合 肌肉运动 肉毒杆菌毒素主要作用于神经末梢的胆碱能受体，[[拮抗]]Ca与胆碱能受体的结合。抑制乙酰胆碱从神经末梢的释放，从而使肌肉无法收缩。 肉毒素治疗的优点： ⑴见效快、总的治疗有效率高。 ⑵与手术比较有简便易行、损伤小、副作用少。 ⑶费用低，易被病人接受，病人愿意重复治疗。 肉毒素治疗的缺点： ⑴复发率高 ⑵需周期性反复治疗 ⑶易致局部系列[[副反应]]：上睑下垂、[[复视]]、干眼症和[[暴露性角膜炎]]等。 ⑷肉毒素的治疗只能是一种暂时性缓解症状的保守治疗，而非根本性治疗。 肉毒杆菌毒素对人的毒性作用是由于毒素经肠道吸收后作用于颅神经核与外周神经肌肉接头处及[[植物神经]]末梢引起的。肉毒中毒后[[潜伏期]]一般为数小时至数天，先有[[颅神经麻痹]]的症状，如[[头痛]]，[[头晕]]。继而出现眼部症状：由于眼内外[[肌麻痹]]引起的[[瞳孔]]扩大，调节损害，[[睑下垂]]，复视，[[视力模糊]]等。咽部神经麻痹可有[[吞咽困难]]，咀嚼不灵敏，[[声嘶]]，[[语言障碍]]。隔肌麻痹引起[[呼吸困难]]，抬头困难，[[共济失调]]；肢体麻痹等。病人多死于呼吸困难和[[心衰]]。 肉毒中毒的救治需用肉毒杆菌毒素的[[抗毒素]]，A型抗毒素1万～2万u／日，B型抗毒素0．9～1．8万u／日。重症病人用量应加倍，至症状消失后停药。 3.治疗方法 注射时使用5号[[长针]]在距睑缘2～3mm处作皮下或肌肉注射。上睑的一半剂量注射在内1／3，另一半在外1／3。中1／3不注射，以免影响提上睑肌。[[下睑]]的剂量可注射在外毗外侧5mm。剂量范围是：5～25u／每睑，5～75u／每眼。 另一常用的方法是在上、下睑的内外部的眼轮匝肌各注射2．5～4u。通常每睑需4～6个位点。一些人在[[眉弓]]部另注射2～3个位点。每个注射位点注射2.5～10u。 [[注射法]]三，注射位点是在上、下睑的内外部的眼轮匝肌各1个位点，外毗外5mm1个位点，眉弓内、外部各1个位点。每个注射位点注射2．5～10u。 注射法四，注射位点是在上、下睑的内部的眼轮匝肌各1个位点，下睑的中、外1／3部的眼轮匝肌各1个位点、外毗外5mm1个位点，眉弓内、外部各1个位点。每个注射位点注射2．5～10u。 对半侧面肌痉挛的病人除眼睑位点外，在下面部、唇侧和颞侧面肌痉挛部位选定相应的注射位点。每个注射位点注射2．5～10u。 4.效果评价 睑痉挛的有效率一般为75％～100％，注射后最大作用在数天内出现，注射后l～5天痉挛症状减轻或消失，痉挛缓解持续5～100周。 痉挛缓解间期是与肉每杆菌毒素的剂量相关的。Scott建议当痉挛缓解期短于3个月时可加大注射剂量一倍。然而较大的剂量可大大增加副作用，所得到的仅仅稍增加痉挛缓解间期，因此 Dutton不赞成增加毒素的剂量。 重复注射后的痉挛缓解间期不变或延长。延长的原因可能是由于初次注射的剂量较少或由于多次注射引起肌肉的[[萎缩]]造成。是否曾经手术对肉毒杆菌毒素的效果无影响。 5<b>.</b>副作用
较常见的副作用有睑下垂、复视、干眼症、暴露性角膜炎、溢泪等。这些常在1～6周逐渐消退。
大多数轻度睑痉挛病人通过肉毒杆菌毒素的治疗已大大地减少了[[外科手术]]的需要。但对一些虽经肉毒杆菌毒素治疗后症状仍不能得到有效控制；或通过延长肉毒杆菌毒素治疗但疗效甚微；或对肉毒杆菌毒素治疗已耐受、睑痉挛仍进行性加重的病人仍需行手术治疗（Surgical Management）。同时，确定眼轮匝肌痉挛是否为病人的主要问题非常重要，据统计，约50%的病人伴有明显的睑痉挛的其它并发症。因为肉毒杆菌毒素对治疗由于眼轮匝肌长期地、剧烈地痉挛导致的系列继发性病理改变，如：眉下垂、上睑下垂等是无效的，必须应用肌切除术和[[眼整形]]术等术式治疗
<b>二、</b>[[颈神经]]结阻滞（Cervical Ganglion Block） 治疗睑痉挛重要的是减少疾病的运动神经性诱因，特别是一些[[知觉]]性疾病，它能造成眼表刺激和[[畏光]]等症状。在一些对毒素治疗无效的病人中，通过系列的检查已揭示出：肉毒杆菌毒素治疗虽然可减轻睑痉挛，但不能缓解疾病的神经性刺激症状。据报道，作颈神经结阻滞治疗（化学性去神经阻断眶[[交感神经]]）可明显地减少这些症状。初步的研究推测，[[交感神经系统]]也许是此病的中心环节。实验证明精神压力和[[疲劳]]可增加眶交感神经性疾病的发病率。这就可解释为什么精神压力和疲劳会加重此病。 <b>三、</b>单纯性周围[[面神经分支切断术]]（Surgical Extirpation Of Facial Nerve Branches）
单纯性周围面神经分支切断术指有选择地切除面神经分支的[[额支]]、[[颧支]]，降低其支配的眼睑及[[眉毛]]肌的挛缩。
