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正常体液的主要成分为水，并含两大类[[溶质]]，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO、HPO、SO等电解质，以及CO、O等；另一类是有机物：，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO₃、HPO₄、SO₄等电解质，以及CO₂、O₂等；另一类是有机物：[[蛋白质]]、脂肪、碳水化合物、[[激素]]、酶等以及多种[[代谢]]产物和废物。正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着平衡状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、[[皮肤]]和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。

细胞外主要的阳离子钠（[[Na]]⁺）含量为142mmol/L,主要阴离子为Cl和HCO；细胞内主要的阳离子为钾（K）含量为140mmol主要阴离子为Cl^-和HCO^-₃；细胞内主要的阳离子为钾（K⁺）含量为140mmol/L。细胞外液的Na⁺浓度比细胞内Na<sup>+</L。细胞外液的Na浓度比细胞内Na浓度大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大20～30倍。这种内、外悬殊的差别是由sup>浓度大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大20～30倍。这种内、外悬殊的差别是由[[细胞膜]]、酶、[[能量代谢]]等一系列过程来维持的，在严重[[创伤]]时，这些功能会发生重度紊乱。

| colspan="2" | 成分 <br /> 电 解 质| 含　量 <br /> mmol/L| colspan="2" | 成分 <br /> 电 解 质| 含　 量 <br /> mmol/L

| rowspan="2" | Na⁺

| HCl₃^-

| rowspan="2" | Cl^-

| rowspan="2" | K⁺

| HPO₄^2-

| rowspan="2" | [[Ca]]²⁺

| SO₄^2-

| rowspan="2" | [[Mg]]²⁺

1．Na ⁺ 正常人体可交换钠总量37～41mmol/kg，其中大部分在细胞外液和[[骨骼]]中。Na是细胞外液中的主要阳离子，只有约10中。Na⁺是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要离子。

临床上通常测定的是[[血清]]中的Na含量，其正常值平均为142mmol中的Na⁺含量，其正常值平均为142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需钠量一般为100～170mmol（6～10g），随气温变化，劳动强度等而变化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠道，少量在胃，大量在[[空肠]]吸收，可能通过Na⁺-K激活的K⁺激活的[[ATP]]酶系统来进行的。醛固酮或[[醋酸]]去羟皮质醇（DOCA）加强了这个运输系统的作用。钠从尿、汗、粪中排出，其中肾脏是主要的调节器官。

2．K　正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol2．K⁺　正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol/kg，是用[[同位素]]稀释法测定的。其中极大部分（98%）存在于细胞内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。细胞内含钾平均146mmol/L，大部可以自由渗透。

从肾小球滤过的钾，有60～80%自近侧肾小管回吸。到亨利襻，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此时钾的排出是由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小[[管细胞]]中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H也在与Na交换。中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H⁺也在与Na⁺交换。

3．Mg　正常成人体内镁的总量约500～1000mmol3．Mg²⁺　正常成人体内镁的总量约500～1000mmol,其中约50～60%存在于骨骼中，其余储存在[[骨骼肌]]、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。体内镁离子总量仅1%在血浆中，正常平均为1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷类、[[蔬菜]]、干果（如花生、[[栗子]]等）镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含量也不少。正常成人每天摄入镁在5～12.5mmol之间，约70%的摄入量排于粪中，增加[[维生素D]]可增加镁的吸收，而钙的摄入增加，镁吸收就减少。[[血清镁]]含量主要由肾调节，约1/3的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。[[甲状旁腺]]加强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁可以增加[[甲状旁腺素]]的释出，减少尿的镁排出，并升高[[血清钙]]含量。但血清镁含量并不能作为[[镁缺乏]]的可靠指标，血清镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可能正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属[[辅酶]]，尤其在糖元分解过程中，镁起着很重要的作用。镁缺乏可能与[[洋地黄]]抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大细胞内钾离子丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收，以致通常是非[[中毒]]剂量即可诱发[[洋地黄中毒]]。此外酶缺乏可以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，[[常见病]]人有[[抽搐]]。