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(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团[[蠕动]](mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在[[血管]]进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。

(4)肠壁的[[顺应性]]：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的[[结肠憩室病]]人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈[[线性关系]](图5)。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的[[阈值]]明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

(5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左[[髂窝]][[疼痛]]不适和[[排便]]延迟。憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)(图6)。憩室病人的结肠[[肌电图]]不同于[[肠激惹综合征]]，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予[[新斯的明]]或[[吗啡]]后，结肠运动指数明显高于正常人。[[度冷丁]]并不增加乙状结肠内压，[[普鲁苯辛]]和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠[[功能障碍]]。

总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。

(4)[[肠炎]]性疾病：肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有[[溃疡性结肠炎]]时结肠内压增高。憩室病合并Crohn病的病人约2/3出现[[溃疡]]和低位瘘管等肛周[[症状]]。Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全[[肠梗阻]]、[[腹部肿物]]、[[直肠出血]]、[[发热]]和[[白细胞增多]]。Berridge和Dick利用[[放射学]]方法研究了Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐“消失”;反之，当Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，[[脓肿]]及瘘管等[[并发症]]，特别在老年人更易形成[[肉芽肿]]。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜溃疡、[[水肿]](图7)。Fabriaus等发现左侧Crohn病常与憩室病同时存在。

(5)其他：憩室病与胆道疾病、[[裂孔疝]]、[[十二指肠溃疡]]、[[阑尾炎]]及[[糖尿病]]有关，常伴发[[痔疮]]、[[静脉曲张]]、腹壁疝、[[胆囊结石]]和裂孔疝。而小样本研究发现憩室病与十二指肠溃疡及[[动脉]]疾病无明显关系。[[病例对照研究]]发现摄入[[非类固醇]]类抗炎药易产生严重的憩室并发症。

1.好发部位 憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在[[回盲瓣]]上5cm和其下方2cm的盲肠区(图8)，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。[[直肠憩室]]较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细[[解剖]]后往往是乙状结肠在[[盆腔]]与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%(图9)，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠约占65%;涉及乙状结肠和其他结肠的占24%;分布于整个结肠的占7%;局限于乙状结肠近端的占4%。Hughes通过[[尸检]]发现分布于全结肠的憩室占16%。Parks报道乙状结肠和降结肠的结肠憩室占19%，而Hughes报道为30%。

结肠含有2层肌肉，内层是环形肌，外层是纵形肌，聚集成3条纵形的结肠带，其间的距离是120°。结肠憩室病人[[环层]]肌增厚，结肠带变短，腔变狭窄。结肠憩室易发在结肠壁薄弱处，不是在结肠带上，而是在结肠带之间的肠壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透[[环肌]]进入黏膜下层处，因而4个靠近[[结肠系膜]]的位置易形成憩室。

(1)憩室结构：组织学显示结肠憩室含黏膜和[[浆膜]]，无肌层，经过肌层突出结肠壁，应属假性憩室。易掩盖在结肠周围的脂肪及[[肠脂垂]]中间，有时憩室并非主要的致病原因，广泛的平滑肌增厚可造成严重的局部症状，在手术切除的乙状结肠[[标本]]中，往往可以看到增厚的系膜及结肠壁(图10，11)。憩室的大小差别较大，小者为1mm，大者可至数厘米，最大的憩室有27cm。小憩室为球形，开口较宽大者呈烧瓶形，[[颈部]]窄，[[粪石]]或积存气体后，形成活瓣而使憩室扩大，易形成[[憩室炎]]，引起[[淋巴滤泡]][[增生]]，当[[炎症]]波及周围组织时，可破坏黏膜而形成脓肿。憩室位于对系膜缘时则容易辨认，如果结肠憩室脂肪丰富，憩室表面有肠脂垂覆盖，则不易发现。通过内镜易发现憩室，通常腔内积有粪石，突入肠腔。

3.肌肉异常 肌肉异常是憩室病中最常见、最有诊断价值的特点。结肠带及环形肌均明显增厚，在严重病例可见结肠带的黏膜呈柱状，这些特点在乙状结肠最为明显。Hughes发现盲肠憩室只有40%的病人肌肉增厚超过1.8mm，而乙状结肠憩室可有72%的病人肌肉增厚超过1.8mm，当病变波及整个结肠时，肌肉肥厚的情况更为明显(图12)。组织学研究发现环形肌发生断裂，被[[纤维结缔组织]]分割充填，而肌肉[[细胞]]未见增生和肥大。

弹性硬蛋白在憩室病的发病中起重要作用。憩室病人的结肠带有大量的弹性硬蛋白，正常时弹性硬蛋白仅位于环状肌肉，结肠的张力随年龄增大而减退，胶原纤维也随年龄增大而变得更为致密。从乙状结肠憩室切除的标本来看，结肠带固有肌层粗、细弹性纤维较正常人增多，而环状肌中则无此特点。电镜下观察发现憩室病人和正常人的[[肌细胞]]长度和[[细胞器]]的成分无差别，在手术切除的标本中惟一观察到的病变是肌肉异常和弹性硬蛋白的分布异常。