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== 概述==
[[皮质下动脉硬化性脑病]]（Binswanger disease）又称宾斯旺格病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy），是一种较为常见的小[[血管性痴呆]]。Binswanger（1894）首次报告一例54岁女性[[患者]]，表现为进行性[[智能障碍]]、语言障碍、双下肢无力伴双手震颤，描述脑[[动脉]]硬化、双侧[[脑室]]明显增大、[[白质]][[萎缩]]和多处室管膜增厚等病理改变。1902年Alzheimer正式提出此病，并用其老师Binswanger的名字命名。
多数病例有多年[[高血压病]]史，多于55～65 岁发病，男女发病均等。表现为慢性进行性[[痴呆]]、局灶性[[神经]]定位体征和[[精神]][[症状]]；病情可长期[[稳定]]或[[卒中]]后迅速加重。多以[[认知障碍]]为首发症状，[[记忆]]力减退、抑郁、[[定向力]]障碍，发展为生活不能完全自理。肢体[[运动障碍]]较轻，可出现[[共济失调]]、[[尿失禁]]等症状，是多数小的局灶性体征逐渐迭加的结果，很少出现完全性[[偏瘫]]体征，可出现假性[[延髓]][[麻痹]]。
== 疾病名称==
皮质下动脉硬化性脑病
== 英文名称==
Binswanger disease
== 皮质下动脉硬化性脑病的别名==
Binswanger’s encephalopathy；Binswanger病；subcortical arteriosclerotic encephalopathy；[[宾斯旺格氏病]]；[[动脉硬化性皮层下脑病]]；[[进行性白质脑病]]；宾斯旺格病
== 分类==
神经内科 > 血管性痴呆
== ICD号==
F01.8
== 流行病学==
目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，多数病例有多年高血压病史，多于55～65岁发病，男女发病均等。我国[[脑血管病]]患者合并痴呆不少于200万人，但尚未见[[分类]]性发病率统计资料。
== 病因==
皮质下动脉硬化性脑病的[[病因]]不清，Fisher（1989）在72例病理确诊的皮质下动脉硬化性脑病患者发现，94%的患者有高血压病史，提出本病可能与[[高血压]]及白质内深穿小动脉[[玻璃]]样[[变性]]有关。
== 发病机制==
皮质下动脉硬化性脑病的发[[病机]]制不明，Schmidt对273例老年人进[[行为]]期3年的随访研究，通过[[MRI]]观察脑白质异常变化，发现49例（17.9%）有脑白质改变。推测本病的[[基因]][[作用]]约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因[[相关]]，Apo E和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。
病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度[[动脉粥样硬化]]，脑[[切片]]病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发[[腔隙性梗死]]灶，有时可见[[胼胝体]]变薄。镜下可见[[大脑]]、[[脑桥]]、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓[[纤维]]数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和[[皮质下]]U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。
== 皮质下动脉硬化性脑病的临床表现==
1.多于55～65岁发病，男女发病均等，多数病例有多年高血压病史，发病隐匿，呈亚急性或慢[[性病]]程。
2.表现为慢性进行性痴呆、局灶性神经定位体征和精神症状；病情可长期稳定或卒中后迅速加重。多以认知障碍为首发症状，记忆力减退、抑郁、定向力障碍，发展为生活不能完全自理。肢体运动障碍较轻，可出现共济失调、尿失禁等症状，是多数小的局灶性体征逐渐叠加的结果，很少出现完全性偏瘫体征，可出现假性延髓麻痹。
3.[[脑电图]]节律减慢至8～9Hz以下，可伴局灶性阵发高波幅δ节律；40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知[[功能]]严重损害。[[CT]]、MRI[[检查]]可见脑萎缩以白质为主，脑皮质轻度萎缩，并有不同程度的脑室扩张，可伴有多发腔隙性梗死。
== 皮质下动脉硬化性脑病的并发症==
皮质下动脉硬化性脑病可能合并有自主神经功能紊乱、高血压病表现。另外，应[[注意]]继发的[[肺部感染]]、[[尿路感染]]及[[褥疮]]等。
== 实验室检查==
[[脑脊液常规]]检查和测定[[脑脊液]]、[[血清]]中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β[[淀粉]]样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。
== 辅助检查==
脑电图
节律减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，可伴局灶性阵发高波幅δ节律。[[视觉诱发电位]]（[[VEP]]）、[[脑干听觉诱发电位]]（[[BAEP]]）和[[事件相关电位]]（ERP）P300的[[潜伏期]]均较同龄对照组明显延长，40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。 影像学检查
CT可见脑皮质轻度萎缩，不同程度的脑室扩张，双侧脑室前角、后角及体部两侧出现边界模糊的斑片状低密度影，可伴基底核、[[丘脑]]及脑桥等穿髓小动脉丰富区多发性腔隙性梗死。MRI检查可见脑萎缩以白质为主，皮质较轻，双侧脑室周围及半卵圆中心散在多发的T1[[WI]]低信号，T2WI高信号，伴多发腔隙性梗死灶。PET检查显示双侧脑室周围白质[[脑血流]]弥漫性减少，[[葡萄糖]]和氧[[代谢]]显著降低。
== 诊断==
根据长期高血压中老年患者出现认知功能障碍、轻微肢体运动障碍、共济失调和尿失禁等，神经[[影像]]学显示脑白质萎缩、脑室旁白质疏松伴多发腔隙性梗死。
== 鉴别诊断==
正常颅压脑积水
也表现为本病的进行性[[步态异常]]、尿失禁、痴呆三联症，脑室扩大，是脑脊液分泌或回[[吸收]]障碍及CSF[[循环]]通路受阻所致。起病隐匿，病前有脑[[外伤]]、[[蛛网膜]]下隙[[出血]]或[[脑膜炎]]等病史，无卒中史，发病年龄较轻，腰穿颅内压正常，CT可见双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管明显扩张，影像学上[[无脑]][[梗死]]的证据。 多发性硬化（MS）
MRI显示侧脑室体旁白质散在多发T1WI低信号、T2WI高信号，病灶与[[血管]][[分布]]无关，[[MS]]的发病年龄较轻，出现[[脊髓]]、[[脑干]]、[[小脑]]和[[视神经]]症状、体征，病程缓解-复发，CSF[[淋巴细胞]]增高、[[IgG]]指数增高和寡[[克隆]]带等，临床不难鉴别。
Alzheimer病
逐渐出现记忆障碍、认知功能障碍，日常生活需他人帮助，严重者卧床不起，CT可见脑皮质明显萎缩及脑室扩张，确诊需[[脑组织活检]]。有时[[AD]]可与血管性痴呆并存，此时AD常伴淀粉样脑血管病，合并[[脑叶出血]]。
== 皮质下动脉硬化性脑病的治疗==
治疗包括治疗[[原发性]]脑血管疾病和脑功能恢复两方面。 治疗高血压
使[[血压]]维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的[[发生]]。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压[[控制]]在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度
（1）[[二氢麦角碱]]类：消除血管痉挛和增加[[血流量]]，改善[[神经元]]功能，常用双[[麦角]]碱0.5～1mg口服，3次/d，以及[[尼麦角林]]（[[麦角溴烟酯]]）。
（2）钙[[离子]]拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基[[损伤]]，二氢[[吡啶]]类如[[尼莫地平]]，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年[[后病]]情平稳或改善，二苯烷胺类如[[氟桂利嗪]]。
（3）[[烟酸]]：可增加脑血流量和改善记忆。
（4）[[中药]]：选用[[三七总皂苷]]（[[血栓通]]）、[[葛根素]]（[[普乐林]]）和[[川芎嗪]]（甲基吡嗪）等，有活血化淤、改善[[血液]]黏滞度及抗[[血小板]]聚集作用。 抗血小板聚集
常用[[阿司匹林]]75～150mg/d口服，[[抑制]]血小板聚集，稳定血小板膜，改善[[脑循环]]，防[[止血]]栓形成；[[噻氯匹定]]（[[抵克力得]]）250mg/d口服，作用于[[细胞膜]]，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间[[冻干人纤维蛋白原]]（[[纤维蛋白原]]）桥形成。 脑代谢剂
促进脑[[细胞]]对[[氨基酸]]、[[磷脂]]及葡萄糖的利用，增强病人的[[反应]]性和[[兴奋性]]，增强记忆力。
（1）[[吡咯]]烷酮：常用[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）及[[茴拉西坦]]，可增加脑内三磷腺（[[ATP]]）形成和转运，增加葡萄糖利用和[[蛋白质]]合成，促进[[大脑半球]][[信息传递]]。
（2）[[甲氯芬酯]]：可起[[中枢]][[激素]]作用，增加葡萄糖利用，[[兴奋]][[中枢神经系统]]和改善[[学习]][[记忆功能]]。
（3） [[甲磺酸双氢麦角毒碱]]（ [[双氢麦角碱]]） ：增强[[突触]]前[[神经末梢]]释放递质，[[刺激]]突触后[[受体]]，改善神经功能及脑细胞[[能量平衡]]。
（4）阿咪三嗪：如[[阿米三嗪]]/萝巴/[[萝巴新]]（ [[都可喜]]）可增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善[[微循环]]和脑代谢。
（5）其他如[[脑蛋白水解物]]（[[脑活素]]）、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[三磷腺苷]]（ATP）、[[辅酶A]]等。
脑保护药
（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如[[硫酸镁]]和MK801。
（3）[[自由基清除剂]]如[[维生素E]]、[[维生素C]]和[[银杏叶]]制剂等。
== 预后==
与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能[[衰退]]的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。
== 皮质下动脉硬化性脑病的预防==
1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、[[糖尿病]]和[[高脂血症]]等，并积极治疗，高度[[颈动脉狭窄]]者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。
2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。
3.有明确[[遗传]]背景者应进行[[基因诊断]]和治疗。
== 相关药品==
氧、葡萄糖、二氢麦角碱、尼麦角林、尼莫地平、氟桂利嗪、[[桂利嗪]]、烟酸、三七总皂苷、葛根素、川芎嗪、阿司匹林、噻氯匹定、[[人纤维蛋白原]]、磷脂、吡拉西坦、茴拉西坦、甲氯芬酯、甲磺酸双氢麦角毒碱、阿米三嗪、[[阿米三嗪/萝巴新]]、脑蛋白水解物、脑活素、胞磷胆碱、[[腺苷]]、辅酶A、硫酸镁、维生素E、维生素C
== 相关检查==
烟酸、纤维蛋白原、[[氧分压]]、[[血氧饱和度]]、维生素E、维生素C
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[皮质下动脉硬化性脑病]]（Binswanger disease）又称宾斯旺格病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy），是一种较为常见的小[[血管性痴呆]]。Binswanger（1894）首次报告一例54岁女性[[患者]]，表现为进行性[[智能障碍]]、语言障碍、双下肢无力伴双手震颤，描述脑[[动脉]]硬化、双侧[[脑室]]明显增大、[[白质]][[萎缩]]和多处室管膜增厚等病理改变。1902年Alzheimer正式提出此病，并用其老师Binswanger的名字命名。
多数病例有多年[[高血压病]]史，多于55～65 岁发病，男女发病均等。表现为慢性进行性[[痴呆]]、局灶性[[神经]]定位体征和[[精神]][[症状]]；病情可长期[[稳定]]或[[卒中]]后迅速加重。多以[[认知障碍]]为首发症状，[[记忆]]力减退、抑郁、[[定向力]]障碍，发展为生活不能完全自理。肢体[[运动障碍]]较轻，可出现[[共济失调]]、[[尿失禁]]等症状，是多数小的局灶性体征逐渐迭加的结果，很少出现完全性[[偏瘫]]体征，可出现假性[[延髓]][[麻痹]]。
== 疾病名称==
皮质下动脉硬化性脑病
== 英文名称==
Binswanger disease
== 皮质下动脉硬化性脑病的别名==
Binswanger’s encephalopathy；Binswanger病；subcortical arteriosclerotic encephalopathy；[[宾斯旺格氏病]]；[[动脉硬化性皮层下脑病]]；[[进行性白质脑病]]；宾斯旺格病
== 分类==
神经内科 > 血管性痴呆
== ICD号==
F01.8
== 流行病学==
目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，多数病例有多年高血压病史，多于55～65岁发病，男女发病均等。我国[[脑血管病]]患者合并痴呆不少于200万人，但尚未见[[分类]]性发病率统计资料。
== 病因==
皮质下动脉硬化性脑病的[[病因]]不清，Fisher（1989）在72例病理确诊的皮质下动脉硬化性脑病患者发现，94%的患者有高血压病史，提出本病可能与[[高血压]]及白质内深穿小动脉[[玻璃]]样[[变性]]有关。
== 发病机制==
皮质下动脉硬化性脑病的发[[病机]]制不明，Schmidt对273例老年人进[[行为]]期3年的随访研究，通过[[MRI]]观察脑白质异常变化，发现49例（17.9%）有脑白质改变。推测本病的[[基因]][[作用]]约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因[[相关]]，Apo E和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。
病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度[[动脉粥样硬化]]，脑[[切片]]病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发[[腔隙性梗死]]灶，有时可见[[胼胝体]]变薄。镜下可见[[大脑]]、[[脑桥]]、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓[[纤维]]数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和[[皮质下]]U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。
== 皮质下动脉硬化性脑病的临床表现==
1.多于55～65岁发病，男女发病均等，多数病例有多年高血压病史，发病隐匿，呈亚急性或慢[[性病]]程。
2.表现为慢性进行性痴呆、局灶性神经定位体征和精神症状；病情可长期稳定或卒中后迅速加重。多以认知障碍为首发症状，记忆力减退、抑郁、定向力障碍，发展为生活不能完全自理。肢体运动障碍较轻，可出现共济失调、尿失禁等症状，是多数小的局灶性体征逐渐叠加的结果，很少出现完全性偏瘫体征，可出现假性延髓麻痹。
3.[[脑电图]]节律减慢至8～9Hz以下，可伴局灶性阵发高波幅δ节律；40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知[[功能]]严重损害。[[CT]]、MRI[[检查]]可见脑萎缩以白质为主，脑皮质轻度萎缩，并有不同程度的脑室扩张，可伴有多发腔隙性梗死。
== 皮质下动脉硬化性脑病的并发症==
皮质下动脉硬化性脑病可能合并有自主神经功能紊乱、高血压病表现。另外，应[[注意]]继发的[[肺部感染]]、[[尿路感染]]及[[褥疮]]等。
== 实验室检查==
[[脑脊液常规]]检查和测定[[脑脊液]]、[[血清]]中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β[[淀粉]]样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。
== 辅助检查==
脑电图
节律减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，可伴局灶性阵发高波幅δ节律。[[视觉诱发电位]]（[[VEP]]）、[[脑干听觉诱发电位]]（[[BAEP]]）和[[事件相关电位]]（ERP）P300的[[潜伏期]]均较同龄对照组明显延长，40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。 影像学检查
CT可见脑皮质轻度萎缩，不同程度的脑室扩张，双侧脑室前角、后角及体部两侧出现边界模糊的斑片状低密度影，可伴基底核、[[丘脑]]及脑桥等穿髓小动脉丰富区多发性腔隙性梗死。MRI检查可见脑萎缩以白质为主，皮质较轻，双侧脑室周围及半卵圆中心散在多发的T1[[WI]]低信号，T2WI高信号，伴多发腔隙性梗死灶。PET检查显示双侧脑室周围白质[[脑血流]]弥漫性减少，[[葡萄糖]]和氧[[代谢]]显著降低。
== 诊断==
根据长期高血压中老年患者出现认知功能障碍、轻微肢体运动障碍、共济失调和尿失禁等，神经[[影像]]学显示脑白质萎缩、脑室旁白质疏松伴多发腔隙性梗死。
== 鉴别诊断==
正常颅压脑积水
也表现为本病的进行性[[步态异常]]、尿失禁、痴呆三联症，脑室扩大，是脑脊液分泌或回[[吸收]]障碍及CSF[[循环]]通路受阻所致。起病隐匿，病前有脑[[外伤]]、[[蛛网膜]]下隙[[出血]]或[[脑膜炎]]等病史，无卒中史，发病年龄较轻，腰穿颅内压正常，CT可见双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管明显扩张，影像学上[[无脑]][[梗死]]的证据。 多发性硬化（MS）
MRI显示侧脑室体旁白质散在多发T1WI低信号、T2WI高信号，病灶与[[血管]][[分布]]无关，[[MS]]的发病年龄较轻，出现[[脊髓]]、[[脑干]]、[[小脑]]和[[视神经]]症状、体征，病程缓解-复发，CSF[[淋巴细胞]]增高、[[IgG]]指数增高和寡[[克隆]]带等，临床不难鉴别。
Alzheimer病
逐渐出现记忆障碍、认知功能障碍，日常生活需他人帮助，严重者卧床不起，CT可见脑皮质明显萎缩及脑室扩张，确诊需[[脑组织活检]]。有时[[AD]]可与血管性痴呆并存，此时AD常伴淀粉样脑血管病，合并[[脑叶出血]]。
== 皮质下动脉硬化性脑病的治疗==
治疗包括治疗[[原发性]]脑血管疾病和脑功能恢复两方面。 治疗高血压
使[[血压]]维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的[[发生]]。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压[[控制]]在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度
（1）[[二氢麦角碱]]类：消除血管痉挛和增加[[血流量]]，改善[[神经元]]功能，常用双[[麦角]]碱0.5～1mg口服，3次/d，以及[[尼麦角林]]（[[麦角溴烟酯]]）。
（2）钙[[离子]]拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基[[损伤]]，二氢[[吡啶]]类如[[尼莫地平]]，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年[[后病]]情平稳或改善，二苯烷胺类如[[氟桂利嗪]]。
（3）[[烟酸]]：可增加脑血流量和改善记忆。
（4）[[中药]]：选用[[三七总皂苷]]（[[血栓通]]）、[[葛根素]]（[[普乐林]]）和[[川芎嗪]]（甲基吡嗪）等，有活血化淤、改善[[血液]]黏滞度及抗[[血小板]]聚集作用。 抗血小板聚集
常用[[阿司匹林]]75～150mg/d口服，[[抑制]]血小板聚集，稳定血小板膜，改善[[脑循环]]，防[[止血]]栓形成；[[噻氯匹定]]（[[抵克力得]]）250mg/d口服，作用于[[细胞膜]]，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间[[冻干人纤维蛋白原]]（[[纤维蛋白原]]）桥形成。 脑代谢剂
促进脑[[细胞]]对[[氨基酸]]、[[磷脂]]及葡萄糖的利用，增强病人的[[反应]]性和[[兴奋性]]，增强记忆力。
（1）[[吡咯]]烷酮：常用[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）及[[茴拉西坦]]，可增加脑内三磷腺（[[ATP]]）形成和转运，增加葡萄糖利用和[[蛋白质]]合成，促进[[大脑半球]][[信息传递]]。
（2）[[甲氯芬酯]]：可起[[中枢]][[激素]]作用，增加葡萄糖利用，[[兴奋]][[中枢神经系统]]和改善[[学习]][[记忆功能]]。
（3） [[甲磺酸双氢麦角毒碱]]（ [[双氢麦角碱]]） ：增强[[突触]]前[[神经末梢]]释放递质，[[刺激]]突触后[[受体]]，改善神经功能及脑细胞[[能量平衡]]。
（4）阿咪三嗪：如[[阿米三嗪]]/萝巴/[[萝巴新]]（ [[都可喜]]）可增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善[[微循环]]和脑代谢。
（5）其他如[[脑蛋白水解物]]（[[脑活素]]）、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、[[三磷腺苷]]（ATP）、[[辅酶A]]等。
脑保护药
（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如[[硫酸镁]]和MK801。
（3）[[自由基清除剂]]如[[维生素E]]、[[维生素C]]和[[银杏叶]]制剂等。
== 预后==
与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能[[衰退]]的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。
== 皮质下动脉硬化性脑病的预防==
1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、[[糖尿病]]和[[高脂血症]]等，并积极治疗，高度[[颈动脉狭窄]]者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。
2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。
3.有明确[[遗传]]背景者应进行[[基因诊断]]和治疗。
== 相关药品==
氧、葡萄糖、二氢麦角碱、尼麦角林、尼莫地平、氟桂利嗪、[[桂利嗪]]、烟酸、三七总皂苷、葛根素、川芎嗪、阿司匹林、噻氯匹定、[[人纤维蛋白原]]、磷脂、吡拉西坦、茴拉西坦、甲氯芬酯、甲磺酸双氢麦角毒碱、阿米三嗪、[[阿米三嗪/萝巴新]]、脑蛋白水解物、脑活素、胞磷胆碱、[[腺苷]]、辅酶A、硫酸镁、维生素E、维生素C
== 相关检查==
烟酸、纤维蛋白原、[[氧分压]]、[[血氧饱和度]]、维生素E、维生素C
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
