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== 疾病别名==
乙肝[[相关]][[肾炎]],乙型肝炎-肾炎,乙型肝炎[[免疫复合物]]肾炎,[[乙型肝炎病毒]][[抗原]]相关性肾炎,[[HBV]] 相关肾炎
== 疾病代码==
[[ICD]]:N16.0*
== 疾病分类==
[[肾脏]]内科
== 疾病概述==
乙型肝炎病毒相关肾炎(hepatitis B virus associatedglomerulonephritis，HBV-GN)是指继发于乙型肝炎病毒[[感染]]的[[肾小球肾炎]]。本病是[[儿童]]时期常见的[[继发性]][[肾小球疾病]]之一，以[[肾病综合征]]或蛋白尿、[[血尿]]为突出表现，病理上则以[[膜性肾病]]最为多见。
== 疾病描述==
乙型肝炎病毒相关肾炎(hepatitis B virus associatedglomerulonephritis，HBV-GN)是指继发于乙型肝炎病毒感染的肾小球肾炎。本病是儿童时期常见的继发性肾小球疾病之一，以肾病综合征或蛋白尿、血尿为突出表现，病理上则以膜性肾病最为多见。以往本病的命名不统一，如乙型肝炎相关性肾炎、乙肝免疫复合物肾炎、乙[[肝病]]毒抗原相关性肾炎等，自1989 年《中华内科杂志》召开乙肝肾炎座谈会后开始统一命名为“乙型肝炎病毒相关肾炎”。
== 症状体征==
1.起病 多在[[学龄前期]]及[[学龄期]]起病，男孩明显多于女孩。多隐匿起病，往往偶然查尿时才发现异常。
2.[[水肿]] 多不明显，且无明显尿少，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿并伴有[[腹水]]。
3.血尿 几乎均有镜[[下血]]尿，并持续存在，往往蛋白尿阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。部分病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。
4.蛋白尿 均有不同程度的蛋白尿，蛋白尿表现出较大的波动性，时轻时重，ASRSC 报道约61.3%表现为肾病综合征，但对[[肾上腺皮质激素]]治疗一般无[[反应]]。
5.[[高血压]] 多不明显，主要见于病变为膜增生性肾炎者。
6.肾[[功能]]不全 少见。
7.[[肝脏]][[症状]] 多不明显。约一半患儿有[[肝大]]或肝功异常，表现为[[转氨酶]]升高，但[[黄疸]]者少见。
== 疾病病因==
HBV 是直径为42～45nm 的球形颗粒(dane 颗粒)，为[[DNA]] [[病毒]]，由双层[[外壳]]及内核组成，内含双股DNA 及DNA 多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA 上有4 个阅读框架，分别[[编码]][[HBsAg]]、[[HBcAg]]、[[HBeAg]]、DNA 多聚酶和X 蛋白。[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]]中，沉积于肾[[小球]][[毛细血管]]壁的主要是HBsAg 和HBeAg。Ozawa 和Hattor 已分别从HBV-GN 病人肾[[组织]]中[[洗脱]]并找到抗HBsAg [[抗体]]和抗HBeAg 抗体；[[免疫]]电镜显示上述HBV 抗原与[[免疫球蛋白]]是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN 是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。
== 病理生理==
膜性肾病是儿童HBV-GN 最常见的病理类型。目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原[[多肽]][[分子]]量一般小于300～500kd。HBeAg 分子量较小，即使结合上[[IgG]] 也不超过300kd，且带正电荷(PI 4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。BsAg
为3.7Md 以上，PI 4.0 左右，HbcAg 8Md 以上，PI 3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能[[穿透]]基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数HBV-GN 患儿肾小球上皮下有HBsAg 沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg 并非完整的分子，而是[[代谢]]后产生的含[[抗原决定簇]]的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位[[植入]]，最终导致膜性肾病的[[发生]]。
此外，还有人认为HBV 感染后诱发[[自身抗体]]而导致HBV-GN,由于HBV 可直接感染肾组织，因此，HBV 直接感染肾脏致病也存在可能。不过这两种发[[病机]]制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(Asian Study of Renal Disease inChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN 的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。其[[组织学]]改变与典型的膜性肾病有所区别：
1.系膜[[细胞]]增生 往往伴有轻中度的系膜细胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜区，很少伸及远端毛细血管[[内皮]]下。
2.免疫球蛋白沉积 基底膜及系膜区沉积的免疫球蛋白更多，使得免疫[[荧光]]镜下呈现粗颗粒甚至团块状，而非[[原发性]]膜性肾病的细颗粒样外观。采用抗HBsAg及HBeAg 抗体进行免疫荧光或酶标[[检查]]，可发现HBeAg 和(或)HBsAg 在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN 的必备条件。
== 诊断检查==
诊断：诊断参考1989 年10 月在北京召开的乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关肾炎专题座谈会上对本病诊断的意见。
1.诊断条件
(1)[[血清]]乙肝病毒标志物阳性。
(2)患肾小球肾炎并可除外[[狼疮性肾炎]]等继发性肾小球疾病。
(3)肾组织[[切片]]中找到乙肝病毒(HBV)抗原或HBV-DNA。
(4)肾组织病理改变为膜性肾炎。
2.说明 值得说明的是：
(1)符合诊断条件中的前3 条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何；
(2)符合诊断条件中的前2 条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV 抗原或HBV-DNA，可作为拟诊。
(3)我国为HBV 感染高发地区，如肾小球疾病[[患者]]同时有HBV 抗原血症，尚不足以作为HBV-GN 相关肾炎的依据。
实验室检查：
1.[[尿液]] 可出现血尿及蛋白尿、管型尿，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。
2.[[血生化]] 往往有白蛋白下降，[[胆固醇]]增高，谷丙转氨酶及[[谷草转氨酶]]可升高或正常，[[血浆蛋白]][[电泳]]α2 及β[[球蛋白]]升高，[[γ球蛋白]]则往往正常。
3.乙[[肝血]]清学标记和HBV-DNA 大多数病人为乙肝大叁阳(HBsAg、HBeAg 及[[HBcAb]] 阳性)，少数病人为小叁阳(HBsAg、[[HBeAb]] 及HBcAb 阳性)，单纯HBsAg 阳性者极少。血中HBV-DNA 一般阳性。
4.[[免疫学]]检查 有人认为血IgG、[[IgA]] 增高，但也有报道50 多例HBV-GN 膜性肾病患儿均无IgG 和IgA 增高，[[相反]]约1/3 表现为血IgG 降低。[[补体]][[C3]] 多轻度降低或为正常值下限。
其他辅助检查：肾活体组织检查是确定HBV-GN 的最终手段，是诊断HBV-GN 的必备条件。其他应常规做B 超、[[心电图]]等检查。
== 鉴别诊断==
乙肝相关肾炎需与其他[[病因]]所致肾炎相鉴别，如[[系统性红斑狼疮]]肾炎、[[链球菌]]感染后肾小球肾炎等。
== 治疗方案==
1.一般治疗 包括低盐饮食、适量优质蛋[[白饮]]食；水肿明显时应[[利尿]]，给予各种口服利尿剂，严[[重水]]肿时可[[静脉]]应用[[呋塞米]](furosemide ， [[速尿]])1 ～2mg/(kg·次) ； 有高血压时应予[[硝苯地平]](nifedipine ， [[心痛定]])0.25 ～0.5mg/(kg·次)，3～4 次/d，或ACEI 类[[药物]]口服治疗，如[[卡托普利]](captopril，[[巯甲丙脯酸]])1～2mg/(kg·d)，2～3 次/d。
2.肾上腺皮质激素与免疫[[抑制]]治疗 肾上腺皮质激素治疗一直存在争议。对轻～中度蛋白尿的患儿应尽量避免使用肾上腺皮质激素及[[免疫抑制剂]]，以免加重病毒[[复制]]。对表现为大量蛋白尿的HBV-GN，有人试用[[泼尼松]]短程疗法以减轻蛋白尿，但近年来研究认为HBV-GN 对皮质[[激素]]多无任何[[效应]]，而且远期临床观察表明肾上腺皮质激素有弊无利，因此，应禁止单用肾上腺皮质激素治疗。免疫抑制剂更不宜使用。
3.抗病毒治疗 主要有[[干扰素]]α(α-interferon)、[[阿糖胞苷]](Ara-A)、[[拉米夫定]](lamivudi-he)等。目前应用干扰素α治疗HBV-GN 取得明显效果，且远期[[作用]]尤佳。[[剂量]]为干扰素α20 万U/(kg·次)，隔天肌注或皮下注射1 次，疗程不少于半年，几乎均能收到较好疗效。往往在用药4 月左右能促使HBeAg 阴转，少数患儿在治疗10 月左右还能使HBsAg 阴转，蛋白尿均能明显阴转或明显减轻。注射初期可出现[[发热]]、流感样症状，几天后即消失。阿糖胞苷(Ara-A)也系[[抗病毒药]]物，台湾林氏首先用于治疗HBV-GN，取得一定疗效，剂量为15mg/(kg·d)，缓慢静脉滴注，2 周为一疗程。还可并用[[胸腺素]]以增加疗效，剂量为0.2～0.5mg/(kg·d)，1 次/d，疗程半年。阿糖胞苷(Ara-A)[[不良反应]]大，疗效不及干扰素α，因此现已被α-INF 取代。拉米夫定(lamivudine)为新的[[核酸]]类抗病毒药，年长儿童每天100mg 口服，疗程半年以上，对乙肝疗效与干扰素α接近，用于治疗HBV-GN 较少，疗效有待更多资料确定。
4.抗[[血小板]]聚集药 [[双嘧达莫]](dipyridamole；[[潘生丁]]，persantin)5～8mg/(kg·d)，3 次/d,口服。
5.[[血管紧张素转换酶]]抑制剂(ACEI) 可选用卡托普利(captopril)0.5～1mg/(kg·次)，2～3 次/d；或[[依那普利]]2.5～5mg/次，2～3 次/d；[[西拉普利]]5～10mg/d，1 次/d；[[福辛普利]]5～10mg/d，1 次/d；[[贝那普利]]5mg/d，1 次/d 等。对降低蛋白尿、保护肾脏有一定效果。
6.[[中医]][[中药]] 中药在护肝治疗及抑制HBV 增殖上有一定效果。作者曾试用叁普乙肝健，A、B 片各2～3 片/次，3 次/d，治疗3～6 月，收效尚满意；此外，亦可选用乙[[肝宁]]及[[乙肝解毒胶囊]]长期口服。
== 并发症==
慢性肝炎，个别可发生肝功能衰竭，有腹水，肾功能不全、高血压、低蛋[[白血]]症等。
== 预后及预防==
预后：本病无特异治疗，以[[对症治疗]]为主。对激素及免疫抑制剂的应用尚有争议。但对有肾病综合征表现者，可在医生密切观察下，试用肾上腺皮质激素。上海医科大学儿科[[医院]]用激素治疗10 例HBV 相关肾炎表现为肾病综合征者，7 例为膜性肾病，其中5 例部分效应，2 例无效，但随访2～9 年后7 例均缓解。3 例膜增殖性肾炎均无效，其中2 例蛋白尿持续4～9 年并出现肾功能不全，1 例7 年后死于[[尿毒症]]。[[北京医科大学]]一院儿科对11 例HBV 相关肾炎合并肾病综合征者，全部应用泼尼松治疗，8 周时均无效应，但减量持续治疗，使半数获缓解。随访10 个月～9.5 年平均随访46.5 个月，除1 例因[[消化]]道感染死于黄疸，1 例于病程5 年时发生肾功能损害外，余9 例均获临床缓解，其中3 例于病程中有1～3次复发，经再次应用泼尼松治疗病情缓解。泼尼松治疗方案可参照[[原发性肾病综合征]]，但细胞[[毒药]]物应用需慎重。这是由于免疫抑制剂能加速HBV 复制，而加重HBV 感染。因此，肝炎[[活动]]或有HBV 复制指标时(如高[[效价]]HBc [[IgM]])或HBeAg 阳性时，最好暂不应用。对有肝功能异常者，可加用保肝治疗，如[[葡醛内酯]]([[肝泰乐]])、[[云芝]]肝泰及[[多种维生素]]等。饮食应以清淡为主，少食油腻。[[注意]]休息、避免过劳，定期复查，亦可服用中药治疗。
近年，对HBsAg 持续阳性者，可试用干扰素治疗。目前应用的干扰素多为[[基因工程]]干扰素。抗病毒作用，主要通过干扰素与[[细胞膜]]上的干扰素[[受体]]结合，诱发多种抗病毒蛋白阻碍病毒核酸及蛋白的合成，抑制病毒复制，但并不能将病毒排除体外。在日本干扰素用法为10 万U/(kg?d)连用28 天或第1 周连用7 天，以后隔天1 次，每周3 次，共7 周(28 天)。前者应用较广泛。16 例中11 例(62%)疗程结束后1 年以内，血清转为阴性。但在成人用同样[[方法]]进行治疗，血清[[转换率]]与[[自然]]经过无差别。国内常用干扰素为1a，2b 等，其剂量为成人300 万U 一次，隔天1 次或每周3 次；小儿可用100U，隔天1 次或每周3 次，皮下或肌内注射，疗程3～6 个月。最初用药时可有发热，必要时可加些解[[热剂]]。其近期疗效(疗程结束)HBV-DNA 及HBeAg 阴转率为30%～50%，而停药后1 年约有25%～50%病人复发。HBsAg 阴转率较低。
预防：本病预防关键在于积极防治乙型肝炎，特别是母婴垂直感染。近年对乙型肝炎[[疫苗]]研究取得较大进展，并已被列为计划免疫[[程序]]广泛应用，为乙肝防治创造良好条件。预防乙型肝炎的关键措施：
1.接种乙型肝炎疫苗。
2.[[筛选]]供血者。使用一次性[[注射器]]。
3.接触乙肝患者前注射疫苗，效果显着。接触乙肝患者后7 天内肌注[[乙肝免疫球蛋白]]也有效。
细田淑人对从HBe 抗原阳性孕妇出生的[[新生儿]]，为防止母婴垂直感染，而接受乙肝疫苗接种者的长期随访观察，53 例中47 例(89%)5 岁以后HBs 抗体阳性，未发现HBs 抗原阳性者，收到较好效果。相信在不久的将来，随着乙型肝炎的[[控制]]，本病发病率必将下降。
== 流行病学==
自1971 年Combes 首先报告1 例成人病例，因[[外伤]][[输血]]，4 个月后发生了急性血清性肝炎，血清HBsAg 持续阳性，肾[[活检]]病理诊断为膜增殖性肾炎。免疫荧光检查在肾小球毛细血管襻有HBsAg、IgG、C3 呈[[颗粒状]]沉积。肝活检证实肝细胞中含有HBsAg。作者据此提出HBsAg 可作为抗原形成抗原抗体免疫复合物沉积在肾脏，引起组织[[损伤]]。小儿HBV 相关肾炎，首先是由Brzosko 报告的。最初认为HBV 相关肾炎是由HBs 抗原所致，但有的作者在膜性肾病活组织检查中，并未找到HBs 抗原，而是发现了e 抗原在肾小球沉积。同时还观察到，在e 抗原向e 抗体[[转换]]过程中[[肾病]]好转，组织学上e 抗原也消失，因而认为HBV 相关肾炎的原因，不是HBs 抗原而是HBe 抗原。另外，[[乙型肝炎抗原血症]]的阳性率在肾炎及健康人群中有显着差异。Cogan报告各型肾小球肾炎患者中HBsAg 血症的发生率较健康人群检出率明显增高。在乙型肝炎低发地区健康人群血清HBsAg 阳性率为0.2%～0.54%，而该地区肾炎病人血清HBsAg 阳性率为6.8%～7.6%；在乙型肝炎高发地区肾炎病人血清HBsAg阳性者可达25%～50%。原武[[汉医]]学院报告各型肾炎住院病人75 例，血清HBsAg阳性率高达36%，而该地区健康小儿普查HBsAg 阳性率仅为5.3%。
== 百科帮你涨知识 ==
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乙肝[[相关]][[肾炎]],乙型肝炎-肾炎,乙型肝炎[[免疫复合物]]肾炎,[[乙型肝炎病毒]][[抗原]]相关性肾炎,[[HBV]] 相关肾炎
== 疾病代码==
[[ICD]]:N16.0*
== 疾病分类==
[[肾脏]]内科
== 疾病概述==
乙型肝炎病毒相关肾炎(hepatitis B virus associatedglomerulonephritis，HBV-GN)是指继发于乙型肝炎病毒[[感染]]的[[肾小球肾炎]]。本病是[[儿童]]时期常见的[[继发性]][[肾小球疾病]]之一，以[[肾病综合征]]或蛋白尿、[[血尿]]为突出表现，病理上则以[[膜性肾病]]最为多见。
== 疾病描述==
乙型肝炎病毒相关肾炎(hepatitis B virus associatedglomerulonephritis，HBV-GN)是指继发于乙型肝炎病毒感染的肾小球肾炎。本病是儿童时期常见的继发性肾小球疾病之一，以肾病综合征或蛋白尿、血尿为突出表现，病理上则以膜性肾病最为多见。以往本病的命名不统一，如乙型肝炎相关性肾炎、乙肝免疫复合物肾炎、乙[[肝病]]毒抗原相关性肾炎等，自1989 年《中华内科杂志》召开乙肝肾炎座谈会后开始统一命名为“乙型肝炎病毒相关肾炎”。
== 症状体征==
1.起病 多在[[学龄前期]]及[[学龄期]]起病，男孩明显多于女孩。多隐匿起病，往往偶然查尿时才发现异常。
2.[[水肿]] 多不明显，且无明显尿少，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿并伴有[[腹水]]。
3.血尿 几乎均有镜[[下血]]尿，并持续存在，往往蛋白尿阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。部分病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。
4.蛋白尿 均有不同程度的蛋白尿，蛋白尿表现出较大的波动性，时轻时重，ASRSC 报道约61.3%表现为肾病综合征，但对[[肾上腺皮质激素]]治疗一般无[[反应]]。
5.[[高血压]] 多不明显，主要见于病变为膜增生性肾炎者。
6.肾[[功能]]不全 少见。
7.[[肝脏]][[症状]] 多不明显。约一半患儿有[[肝大]]或肝功异常，表现为[[转氨酶]]升高，但[[黄疸]]者少见。
== 疾病病因==
HBV 是直径为42～45nm 的球形颗粒(dane 颗粒)，为[[DNA]] [[病毒]]，由双层[[外壳]]及内核组成，内含双股DNA 及DNA 多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA 上有4 个阅读框架，分别[[编码]][[HBsAg]]、[[HBcAg]]、[[HBeAg]]、DNA 多聚酶和X 蛋白。[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]]中，沉积于肾[[小球]][[毛细血管]]壁的主要是HBsAg 和HBeAg。Ozawa 和Hattor 已分别从HBV-GN 病人肾[[组织]]中[[洗脱]]并找到抗HBsAg [[抗体]]和抗HBeAg 抗体；[[免疫]]电镜显示上述HBV 抗原与[[免疫球蛋白]]是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN 是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。
== 病理生理==
膜性肾病是儿童HBV-GN 最常见的病理类型。目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原[[多肽]][[分子]]量一般小于300～500kd。HBeAg 分子量较小，即使结合上[[IgG]] 也不超过300kd，且带正电荷(PI 4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。BsAg
为3.7Md 以上，PI 4.0 左右，HbcAg 8Md 以上，PI 3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能[[穿透]]基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数HBV-GN 患儿肾小球上皮下有HBsAg 沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg 并非完整的分子，而是[[代谢]]后产生的含[[抗原决定簇]]的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位[[植入]]，最终导致膜性肾病的[[发生]]。
此外，还有人认为HBV 感染后诱发[[自身抗体]]而导致HBV-GN,由于HBV 可直接感染肾组织，因此，HBV 直接感染肾脏致病也存在可能。不过这两种发[[病机]]制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(Asian Study of Renal Disease inChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN 的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。其[[组织学]]改变与典型的膜性肾病有所区别：
1.系膜[[细胞]]增生 往往伴有轻中度的系膜细胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜区，很少伸及远端毛细血管[[内皮]]下。
2.免疫球蛋白沉积 基底膜及系膜区沉积的免疫球蛋白更多，使得免疫[[荧光]]镜下呈现粗颗粒甚至团块状，而非[[原发性]]膜性肾病的细颗粒样外观。采用抗HBsAg及HBeAg 抗体进行免疫荧光或酶标[[检查]]，可发现HBeAg 和(或)HBsAg 在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN 的必备条件。
== 诊断检查==
诊断：诊断参考1989 年10 月在北京召开的乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关肾炎专题座谈会上对本病诊断的意见。
1.诊断条件
(1)[[血清]]乙肝病毒标志物阳性。
(2)患肾小球肾炎并可除外[[狼疮性肾炎]]等继发性肾小球疾病。
(3)肾组织[[切片]]中找到乙肝病毒(HBV)抗原或HBV-DNA。
(4)肾组织病理改变为膜性肾炎。
2.说明 值得说明的是：
(1)符合诊断条件中的前3 条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何；
(2)符合诊断条件中的前2 条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV 抗原或HBV-DNA，可作为拟诊。
(3)我国为HBV 感染高发地区，如肾小球疾病[[患者]]同时有HBV 抗原血症，尚不足以作为HBV-GN 相关肾炎的依据。
实验室检查：
1.[[尿液]] 可出现血尿及蛋白尿、管型尿，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。
2.[[血生化]] 往往有白蛋白下降，[[胆固醇]]增高，谷丙转氨酶及[[谷草转氨酶]]可升高或正常，[[血浆蛋白]][[电泳]]α2 及β[[球蛋白]]升高，[[γ球蛋白]]则往往正常。
3.乙[[肝血]]清学标记和HBV-DNA 大多数病人为乙肝大叁阳(HBsAg、HBeAg 及[[HBcAb]] 阳性)，少数病人为小叁阳(HBsAg、[[HBeAb]] 及HBcAb 阳性)，单纯HBsAg 阳性者极少。血中HBV-DNA 一般阳性。
4.[[免疫学]]检查 有人认为血IgG、[[IgA]] 增高，但也有报道50 多例HBV-GN 膜性肾病患儿均无IgG 和IgA 增高，[[相反]]约1/3 表现为血IgG 降低。[[补体]][[C3]] 多轻度降低或为正常值下限。
其他辅助检查：肾活体组织检查是确定HBV-GN 的最终手段，是诊断HBV-GN 的必备条件。其他应常规做B 超、[[心电图]]等检查。
== 鉴别诊断==
乙肝相关肾炎需与其他[[病因]]所致肾炎相鉴别，如[[系统性红斑狼疮]]肾炎、[[链球菌]]感染后肾小球肾炎等。
== 治疗方案==
1.一般治疗 包括低盐饮食、适量优质蛋[[白饮]]食；水肿明显时应[[利尿]]，给予各种口服利尿剂，严[[重水]]肿时可[[静脉]]应用[[呋塞米]](furosemide ， [[速尿]])1 ～2mg/(kg·次) ； 有高血压时应予[[硝苯地平]](nifedipine ， [[心痛定]])0.25 ～0.5mg/(kg·次)，3～4 次/d，或ACEI 类[[药物]]口服治疗，如[[卡托普利]](captopril，[[巯甲丙脯酸]])1～2mg/(kg·d)，2～3 次/d。
2.肾上腺皮质激素与免疫[[抑制]]治疗 肾上腺皮质激素治疗一直存在争议。对轻～中度蛋白尿的患儿应尽量避免使用肾上腺皮质激素及[[免疫抑制剂]]，以免加重病毒[[复制]]。对表现为大量蛋白尿的HBV-GN，有人试用[[泼尼松]]短程疗法以减轻蛋白尿，但近年来研究认为HBV-GN 对皮质[[激素]]多无任何[[效应]]，而且远期临床观察表明肾上腺皮质激素有弊无利，因此，应禁止单用肾上腺皮质激素治疗。免疫抑制剂更不宜使用。
3.抗病毒治疗 主要有[[干扰素]]α(α-interferon)、[[阿糖胞苷]](Ara-A)、[[拉米夫定]](lamivudi-he)等。目前应用干扰素α治疗HBV-GN 取得明显效果，且远期[[作用]]尤佳。[[剂量]]为干扰素α20 万U/(kg·次)，隔天肌注或皮下注射1 次，疗程不少于半年，几乎均能收到较好疗效。往往在用药4 月左右能促使HBeAg 阴转，少数患儿在治疗10 月左右还能使HBsAg 阴转，蛋白尿均能明显阴转或明显减轻。注射初期可出现[[发热]]、流感样症状，几天后即消失。阿糖胞苷(Ara-A)也系[[抗病毒药]]物，台湾林氏首先用于治疗HBV-GN，取得一定疗效，剂量为15mg/(kg·d)，缓慢静脉滴注，2 周为一疗程。还可并用[[胸腺素]]以增加疗效，剂量为0.2～0.5mg/(kg·d)，1 次/d，疗程半年。阿糖胞苷(Ara-A)[[不良反应]]大，疗效不及干扰素α，因此现已被α-INF 取代。拉米夫定(lamivudine)为新的[[核酸]]类抗病毒药，年长儿童每天100mg 口服，疗程半年以上，对乙肝疗效与干扰素α接近，用于治疗HBV-GN 较少，疗效有待更多资料确定。
4.抗[[血小板]]聚集药 [[双嘧达莫]](dipyridamole；[[潘生丁]]，persantin)5～8mg/(kg·d)，3 次/d,口服。
5.[[血管紧张素转换酶]]抑制剂(ACEI) 可选用卡托普利(captopril)0.5～1mg/(kg·次)，2～3 次/d；或[[依那普利]]2.5～5mg/次，2～3 次/d；[[西拉普利]]5～10mg/d，1 次/d；[[福辛普利]]5～10mg/d，1 次/d；[[贝那普利]]5mg/d，1 次/d 等。对降低蛋白尿、保护肾脏有一定效果。
6.[[中医]][[中药]] 中药在护肝治疗及抑制HBV 增殖上有一定效果。作者曾试用叁普乙肝健，A、B 片各2～3 片/次，3 次/d，治疗3～6 月，收效尚满意；此外，亦可选用乙[[肝宁]]及[[乙肝解毒胶囊]]长期口服。
== 并发症==
慢性肝炎，个别可发生肝功能衰竭，有腹水，肾功能不全、高血压、低蛋[[白血]]症等。
== 预后及预防==
预后：本病无特异治疗，以[[对症治疗]]为主。对激素及免疫抑制剂的应用尚有争议。但对有肾病综合征表现者，可在医生密切观察下，试用肾上腺皮质激素。上海医科大学儿科[[医院]]用激素治疗10 例HBV 相关肾炎表现为肾病综合征者，7 例为膜性肾病，其中5 例部分效应，2 例无效，但随访2～9 年后7 例均缓解。3 例膜增殖性肾炎均无效，其中2 例蛋白尿持续4～9 年并出现肾功能不全，1 例7 年后死于[[尿毒症]]。[[北京医科大学]]一院儿科对11 例HBV 相关肾炎合并肾病综合征者，全部应用泼尼松治疗，8 周时均无效应，但减量持续治疗，使半数获缓解。随访10 个月～9.5 年平均随访46.5 个月，除1 例因[[消化]]道感染死于黄疸，1 例于病程5 年时发生肾功能损害外，余9 例均获临床缓解，其中3 例于病程中有1～3次复发，经再次应用泼尼松治疗病情缓解。泼尼松治疗方案可参照[[原发性肾病综合征]]，但细胞[[毒药]]物应用需慎重。这是由于免疫抑制剂能加速HBV 复制，而加重HBV 感染。因此，肝炎[[活动]]或有HBV 复制指标时(如高[[效价]]HBc [[IgM]])或HBeAg 阳性时，最好暂不应用。对有肝功能异常者，可加用保肝治疗，如[[葡醛内酯]]([[肝泰乐]])、[[云芝]]肝泰及[[多种维生素]]等。饮食应以清淡为主，少食油腻。[[注意]]休息、避免过劳，定期复查，亦可服用中药治疗。
近年，对HBsAg 持续阳性者，可试用干扰素治疗。目前应用的干扰素多为[[基因工程]]干扰素。抗病毒作用，主要通过干扰素与[[细胞膜]]上的干扰素[[受体]]结合，诱发多种抗病毒蛋白阻碍病毒核酸及蛋白的合成，抑制病毒复制，但并不能将病毒排除体外。在日本干扰素用法为10 万U/(kg?d)连用28 天或第1 周连用7 天，以后隔天1 次，每周3 次，共7 周(28 天)。前者应用较广泛。16 例中11 例(62%)疗程结束后1 年以内，血清转为阴性。但在成人用同样[[方法]]进行治疗，血清[[转换率]]与[[自然]]经过无差别。国内常用干扰素为1a，2b 等，其剂量为成人300 万U 一次，隔天1 次或每周3 次；小儿可用100U，隔天1 次或每周3 次，皮下或肌内注射，疗程3～6 个月。最初用药时可有发热，必要时可加些解[[热剂]]。其近期疗效(疗程结束)HBV-DNA 及HBeAg 阴转率为30%～50%，而停药后1 年约有25%～50%病人复发。HBsAg 阴转率较低。
预防：本病预防关键在于积极防治乙型肝炎，特别是母婴垂直感染。近年对乙型肝炎[[疫苗]]研究取得较大进展，并已被列为计划免疫[[程序]]广泛应用，为乙肝防治创造良好条件。预防乙型肝炎的关键措施：
1.接种乙型肝炎疫苗。
2.[[筛选]]供血者。使用一次性[[注射器]]。
3.接触乙肝患者前注射疫苗，效果显着。接触乙肝患者后7 天内肌注[[乙肝免疫球蛋白]]也有效。
细田淑人对从HBe 抗原阳性孕妇出生的[[新生儿]]，为防止母婴垂直感染，而接受乙肝疫苗接种者的长期随访观察，53 例中47 例(89%)5 岁以后HBs 抗体阳性，未发现HBs 抗原阳性者，收到较好效果。相信在不久的将来，随着乙型肝炎的[[控制]]，本病发病率必将下降。
== 流行病学==
自1971 年Combes 首先报告1 例成人病例，因[[外伤]][[输血]]，4 个月后发生了急性血清性肝炎，血清HBsAg 持续阳性，肾[[活检]]病理诊断为膜增殖性肾炎。免疫荧光检查在肾小球毛细血管襻有HBsAg、IgG、C3 呈[[颗粒状]]沉积。肝活检证实肝细胞中含有HBsAg。作者据此提出HBsAg 可作为抗原形成抗原抗体免疫复合物沉积在肾脏，引起组织[[损伤]]。小儿HBV 相关肾炎，首先是由Brzosko 报告的。最初认为HBV 相关肾炎是由HBs 抗原所致，但有的作者在膜性肾病活组织检查中，并未找到HBs 抗原，而是发现了e 抗原在肾小球沉积。同时还观察到，在e 抗原向e 抗体[[转换]]过程中[[肾病]]好转，组织学上e 抗原也消失，因而认为HBV 相关肾炎的原因，不是HBs 抗原而是HBe 抗原。另外，[[乙型肝炎抗原血症]]的阳性率在肾炎及健康人群中有显着差异。Cogan报告各型肾小球肾炎患者中HBsAg 血症的发生率较健康人群检出率明显增高。在乙型肝炎低发地区健康人群血清HBsAg 阳性率为0.2%～0.54%，而该地区肾炎病人血清HBsAg 阳性率为6.8%～7.6%；在乙型肝炎高发地区肾炎病人血清HBsAg阳性者可达25%～50%。原武[[汉医]]学院报告各型肾炎住院病人75 例，血清HBsAg阳性率高达36%，而该地区健康小儿普查HBsAg 阳性率仅为5.3%。
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