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== 概述==
[[紊乱性房性心动过速]]（multifocal atrial tachycardia，[[MAT]]）又称多源性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia,[[CAT]]），它是一种少见的独特的房性[[心律失常]]。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在[[病因]]等特点方面不尽相同。大多[[发生]]在65 岁以上的老年人，[[症状]]主要来自原发病。而MAT主要表现为[[心率]]增快，多在100 次/min 以上，可达150 次/分，也有低于100 次/min。MAT 的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9 年者，但常持续至2 周内停止，或变为窦性[[心律]]或变为[[心房颤动]]、[[心房扑动]]，可经常反复。治疗紊乱性房性心动过速的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如[[感染]]、[[心力衰竭]]等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善[[通气]][[功能]]（[[肺心病]]）、纠正缺氧和[[电解质]]紊乱及心力衰竭等，大多数[[患者]]随着基础疾病的好转，紊乱性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。
== 疾病名称==
紊乱性房性心动过速
== 英文名称==
multifocal atrial tachycardia
== 紊乱性房性心动过速的别名==
CAT；chaotic atrial tachycardia；多源性房性心动过速
== 分类==
[[心血]]管内科 > 心律失常 > 房性心律失常
== ICD号==
I47
== 流行病学==
紊乱性房性心动过速占住院病人[[心电图]]的0.05%～0.38%。这种心律失常最多见于老年人，平均年龄60～70岁。在门诊病例中，多源性房速的发生率尚未进行过很好的研究，可能与这些病人常伴有急性疾患有关，而且更可能与门诊就诊病[[人中]]多源性房速十分少见有关。多源性房速常伴发的疾病包括：[[慢性阻塞性肺疾病]]、[[肺部感染]]、非肺部感染、[[充血性心力衰竭]]、手术后、[[糖尿病]]、[[冠心病]]、[[肺癌]]和[[肺栓塞]]等。其中慢性阻塞性肺疾病和充血性心力衰竭是伴发多源性房速最常见疾病。因慢性阻塞性肺疾病伴[[急性呼吸功能不全]]住院的患者中多源性房速的发病率为6%～17%。
在[[儿童]]病人中，多源性房速罕见。文献中偶尔有病例报告，绝大多数病人不伴有心肺疾病。部分病人有[[先天性心脏病]]，绝大多数病例的房速可自行终止。但是儿童中多源性房速病人的病死率高达20%。
== 病因==
成年人的病因
紊乱性房性心动过速多见于重病、年老患者，最常见的病因如下： （1）慢性阻塞性肺疾病
占所有病例的60%～85%。其中以[[慢性肺源性心脏病]]最常见。其病理基础可能是[[阻塞性肺气肿]]，使肺[[动脉]]压力过高，继发右心室肥厚及右心房扩大、缺血、[[纤维]]化等。 （2）心力衰竭
MAT患者常伴有心力衰竭，可高达13%～32%。心力衰竭的缺氧和血中[[肾上腺素]]水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。 （3）洋地黄中毒
尤其是[[肺源性心脏病]]伴[[洋地黄]][[中毒]]者，更易发生MAT，并常伴有不同程度的[[房室传导阻滞]]。 （4）外科手术
特别是伴有严重并发症的有[[外科]]手术史者，如[[吸入性肺炎]]、[[革兰阴性杆菌败血症]]等。 （5）少见的病因
如低血钾、肺栓塞、[[高血压性心脏病]]、[[心脏]]瓣膜病、[[败血症]]、糖尿病、二尖瓣脱垂等。感染、[[代谢]]紊乱或服[[氨茶碱]]可加重病情。
儿童的病因 （1）心脏传导系统发育未成熟
[[新生儿]]出生后，心脏的[[传导]][[系统]]尚有一个继续[[发育]][[成熟]]的过程。在此过程中，[[解剖]][[组织学]]和[[病理生理学]]的改变容易导致[[婴儿]]心律失常和[[猝死]]。正常心脏的[[胎儿]]，在[[子宫]]内即可发生MAT。 （2）病毒性心肌炎
[[新生儿期]]感染[[柯萨奇病毒]]后可能产生轻微和可逆的心脏病变，结[[果导]]致某些婴儿心律失常。 （3）儿童紊乱性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病、心肌病、风湿病等
有报告在用洋地黄后出现MAT，但均无洋地黄中毒[[反应]]，停服洋地黄后，MAT依然存在，故与洋地黄无关。
== 发病机制==
发[[病机]]制尚不清楚。有学者认为，由于心房内有多个[[起搏点]]交替释放[[冲动]]所致，或房内传导系统缺血，心房肌不应期长短不一，[[激动]]在房内结间束内折返并互相[[干扰]]融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时．常有[[血浆]][[儿茶]]酚[[儿茶酚胺]]增高，促使[[心肌细胞]]内[[Ca]]2 积贮，形成Ca2 负荷过度，导致触发[[活动]]形成而产生MAT，现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发心房颤动。
== 紊乱性房性心动过速的临床表现==
成年人
大多发生在65岁以上的老年人，症状主要来自原发病。而MAT主要表现为心率增快，多在100次/min以上，可达150次/分，也有低于100次/min。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9年者，但常持续至2周内停止，或变为窦性心律或变为心房颤动、心房扑动，可经常反复。有64%的患者先有[[房性期前收缩]]发生，[[然后]]变为MAT。也可从窦性心律[[突变]]为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。 儿童
临床特点与成人患者不尽相同：
（1）发病年龄小：月龄大多在7个月以下。
（2）同时合并呼吸道感染者多（约占患者的90%）。
（3）在伴随疾病[[控制]]后一般情况好，无心力衰竭发生。
（4）MAT多为持续性：持续时间较长。但多数能在1～4个月内自行消失。
（5）心电图显示除MAT外多数有短暂的心房扑动，而心房颤动发生甚少。
（6）[[抗心律失常药]]物疗效不明显。
（7）预后好：病死率很低。
患儿的症状以呼吸道感染症状为主，如[[咳嗽]]、气急、[[鼻煽]]、[[烦躁]]、呻吟、[[面色苍白]]。其他症状有[[呕吐]]、惊跳、[[晕厥]]等。[[体检]]：有明显的心律不齐、[[心音]]低钝、肺部啰音等。
== 紊乱性房性心动过速的并发症==
紊乱性房性心动过速易并发心房纤颤。
== 检查==
紊乱性房性心动过速主要依靠心电图诊断： 成人紊乱性房性心动过速心电图特点
（1）在同一导联上有3种或3种以上不同[[形态]]的P′波，P′波清楚可见。没有一种P′波被认为是主要的，即无主导起搏点（图1）。
（2）P′-P′间期有等电位线，P′-P′间期、R-R间期完全不等。
（3）P′-R间期不等、多变。
（4）心房率为100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低于100次/min者。较通常的房性心动过速慢。其发作也大多非突然开始、突然终止。极少数也可呈突然发作、突然终止（图2）。
（5）常伴有较明显的房室传导阻滞,故心室率亦较慢（图3）。
（6）心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。
（7）QRS波形态多在正常范围内，偶也可有束支传导阻滞的波形。
由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动，故名为紊乱性房性心动过速。有学者认为，它常由多源性房性期前收缩发展而来。
MAT常伴有其他类型的房性心律失常，是心电图的特点之一。常伴有单源或多源性房性期前收缩、心房颤动、心房扑动，但它们之间没有明显的先后顺序关系。
MAT的心电图上可见到[[窦房结]]受[[抑制]]现象。例如可出现[[窦性停搏]]、[[窦房阻滞]]甚至[[心搏]]暂停，其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致（图4）。
小儿紊乱性房性心动过速心电图特点
小儿紊乱性房性心动过速心电图基本与成年人相同，但小儿的心房率较快，为140～300次/min，平均为210次/min；心室率为110～200次/min，平均为131次/min（图4）。
== 诊断==
根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。
== 鉴别诊断==
心房颤动、心房扑动
紊乱性房性心动过速因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则，易与心房颤动、心房扑动相混淆，但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。
室性心动过速
当伴有差异性传导的紊乱性房性心动过速，可似室性心动过速，如能找出每个QRS波前的异位P′波，则不难鉴别。 游走性窦性心律
起搏点游走在窦房结内，P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而紊乱性房性心动过速均为完全不等。 游走于窦房结与房室结之间的游走节律
特点是从窦房结所发出的P波为[[直立]]，逐渐变低至房室结发出为负性P波，P-R间期可小于0.12s。P波为主导心律。
== 紊乱性房性心动过速的治疗==
治疗紊乱性房性心动过速的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善通气功能（肺心病）、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，紊乱性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各种诱因后，紊乱性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致[[心肌]]缺血、[[低血压]]甚至心力衰竭。洋地黄、[[奎尼丁]]、[[普鲁卡因胺]]、[[利多卡因]]等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者，必须立即停用洋地黄。
[[美托洛尔]]（Metoprolol，[[倍他乐克]]，[[美多心安]]）和[[维拉帕米]]（[[异搏定]]）能抑制房内异位[[兴奋]]灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1[[受体]]阻滞药，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其对肺、[[支气管]]影响不大，但患[[支气管哮喘]]者仍应禁用。[[急性心力衰竭]]者禁用。
维拉帕米口服、[[静脉]]注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀释于5%[[葡萄糖]]液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等[[不良反应]]。
[[硫酸镁]]及钾盐治疗也有一定疗效。
此外，氨茶碱应避免使用，因其可促使肾上腺素及[[去甲肾]]上腺上腺上腺素的释放，导致房性期前收缩及心动过速的发生。
== 预后==
紊乱性房性心动过速因多见于病重、年老患者，除了原发病外，常伴有心力衰竭和（或）[[呼吸衰竭]]、电解质紊乱，[[药物]]治疗效果又差，所以病死率可高达50%～60%。
儿童患者，由于紊乱性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失，故预后比成人要好，病死率很低。
研究结果表明，发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡，死亡率与基础疾病的严重程度[[相关]]。
== 紊乱性房性心动过速的预防==
1.积极治疗原发疾病，消除诱发因素，严禁烟酒。
2.对紊乱性房性心动过速应服药治疗，控制发作。
3.避免[[精神]]紧张、[[劳逸适度]]、[[起居有常]]、饮食适宜。
== 相关药品==
氧、肾上腺素、洋地黄、氨茶碱、[[茶碱]]、奎尼丁、[[普鲁卡因]]、普鲁卡因胺、利多卡因、美托洛尔、维拉帕米、葡萄糖、硫酸镁、[[去甲肾上腺素]]
== 相关检查==
儿茶酚胺
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[紊乱性房性心动过速]]（multifocal atrial tachycardia，[[MAT]]）又称多源性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia,[[CAT]]），它是一种少见的独特的房性[[心律失常]]。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在[[病因]]等特点方面不尽相同。大多[[发生]]在65 岁以上的老年人，[[症状]]主要来自原发病。而MAT主要表现为[[心率]]增快，多在100 次/min 以上，可达150 次/分，也有低于100 次/min。MAT 的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9 年者，但常持续至2 周内停止，或变为窦性[[心律]]或变为[[心房颤动]]、[[心房扑动]]，可经常反复。治疗紊乱性房性心动过速的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如[[感染]]、[[心力衰竭]]等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善[[通气]][[功能]]（[[肺心病]]）、纠正缺氧和[[电解质]]紊乱及心力衰竭等，大多数[[患者]]随着基础疾病的好转，紊乱性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。
== 疾病名称==
紊乱性房性心动过速
== 英文名称==
multifocal atrial tachycardia
== 紊乱性房性心动过速的别名==
CAT；chaotic atrial tachycardia；多源性房性心动过速
== 分类==
[[心血]]管内科 > 心律失常 > 房性心律失常
== ICD号==
I47
== 流行病学==
紊乱性房性心动过速占住院病人[[心电图]]的0.05%～0.38%。这种心律失常最多见于老年人，平均年龄60～70岁。在门诊病例中，多源性房速的发生率尚未进行过很好的研究，可能与这些病人常伴有急性疾患有关，而且更可能与门诊就诊病[[人中]]多源性房速十分少见有关。多源性房速常伴发的疾病包括：[[慢性阻塞性肺疾病]]、[[肺部感染]]、非肺部感染、[[充血性心力衰竭]]、手术后、[[糖尿病]]、[[冠心病]]、[[肺癌]]和[[肺栓塞]]等。其中慢性阻塞性肺疾病和充血性心力衰竭是伴发多源性房速最常见疾病。因慢性阻塞性肺疾病伴[[急性呼吸功能不全]]住院的患者中多源性房速的发病率为6%～17%。
在[[儿童]]病人中，多源性房速罕见。文献中偶尔有病例报告，绝大多数病人不伴有心肺疾病。部分病人有[[先天性心脏病]]，绝大多数病例的房速可自行终止。但是儿童中多源性房速病人的病死率高达20%。
== 病因==
成年人的病因
紊乱性房性心动过速多见于重病、年老患者，最常见的病因如下： （1）慢性阻塞性肺疾病
占所有病例的60%～85%。其中以[[慢性肺源性心脏病]]最常见。其病理基础可能是[[阻塞性肺气肿]]，使肺[[动脉]]压力过高，继发右心室肥厚及右心房扩大、缺血、[[纤维]]化等。 （2）心力衰竭
MAT患者常伴有心力衰竭，可高达13%～32%。心力衰竭的缺氧和血中[[肾上腺素]]水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。 （3）洋地黄中毒
尤其是[[肺源性心脏病]]伴[[洋地黄]][[中毒]]者，更易发生MAT，并常伴有不同程度的[[房室传导阻滞]]。 （4）外科手术
特别是伴有严重并发症的有[[外科]]手术史者，如[[吸入性肺炎]]、[[革兰阴性杆菌败血症]]等。 （5）少见的病因
如低血钾、肺栓塞、[[高血压性心脏病]]、[[心脏]]瓣膜病、[[败血症]]、糖尿病、二尖瓣脱垂等。感染、[[代谢]]紊乱或服[[氨茶碱]]可加重病情。
儿童的病因 （1）心脏传导系统发育未成熟
[[新生儿]]出生后，心脏的[[传导]][[系统]]尚有一个继续[[发育]][[成熟]]的过程。在此过程中，[[解剖]][[组织学]]和[[病理生理学]]的改变容易导致[[婴儿]]心律失常和[[猝死]]。正常心脏的[[胎儿]]，在[[子宫]]内即可发生MAT。 （2）病毒性心肌炎
[[新生儿期]]感染[[柯萨奇病毒]]后可能产生轻微和可逆的心脏病变，结[[果导]]致某些婴儿心律失常。 （3）儿童紊乱性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病、心肌病、风湿病等
有报告在用洋地黄后出现MAT，但均无洋地黄中毒[[反应]]，停服洋地黄后，MAT依然存在，故与洋地黄无关。
== 发病机制==
发[[病机]]制尚不清楚。有学者认为，由于心房内有多个[[起搏点]]交替释放[[冲动]]所致，或房内传导系统缺血，心房肌不应期长短不一，[[激动]]在房内结间束内折返并互相[[干扰]]融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时．常有[[血浆]][[儿茶]]酚[[儿茶酚胺]]增高，促使[[心肌细胞]]内[[Ca]]2 积贮，形成Ca2 负荷过度，导致触发[[活动]]形成而产生MAT，现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发心房颤动。
== 紊乱性房性心动过速的临床表现==
成年人
大多发生在65岁以上的老年人，症状主要来自原发病。而MAT主要表现为心率增快，多在100次/min以上，可达150次/分，也有低于100次/min。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9年者，但常持续至2周内停止，或变为窦性心律或变为心房颤动、心房扑动，可经常反复。有64%的患者先有[[房性期前收缩]]发生，[[然后]]变为MAT。也可从窦性心律[[突变]]为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。 儿童
临床特点与成人患者不尽相同：
（1）发病年龄小：月龄大多在7个月以下。
（2）同时合并呼吸道感染者多（约占患者的90%）。
（3）在伴随疾病[[控制]]后一般情况好，无心力衰竭发生。
（4）MAT多为持续性：持续时间较长。但多数能在1～4个月内自行消失。
（5）心电图显示除MAT外多数有短暂的心房扑动，而心房颤动发生甚少。
（6）[[抗心律失常药]]物疗效不明显。
（7）预后好：病死率很低。
患儿的症状以呼吸道感染症状为主，如[[咳嗽]]、气急、[[鼻煽]]、[[烦躁]]、呻吟、[[面色苍白]]。其他症状有[[呕吐]]、惊跳、[[晕厥]]等。[[体检]]：有明显的心律不齐、[[心音]]低钝、肺部啰音等。
== 紊乱性房性心动过速的并发症==
紊乱性房性心动过速易并发心房纤颤。
== 检查==
紊乱性房性心动过速主要依靠心电图诊断： 成人紊乱性房性心动过速心电图特点
（1）在同一导联上有3种或3种以上不同[[形态]]的P′波，P′波清楚可见。没有一种P′波被认为是主要的，即无主导起搏点（图1）。
（2）P′-P′间期有等电位线，P′-P′间期、R-R间期完全不等。
（3）P′-R间期不等、多变。
（4）心房率为100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低于100次/min者。较通常的房性心动过速慢。其发作也大多非突然开始、突然终止。极少数也可呈突然发作、突然终止（图2）。
（5）常伴有较明显的房室传导阻滞,故心室率亦较慢（图3）。
（6）心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。
（7）QRS波形态多在正常范围内，偶也可有束支传导阻滞的波形。
由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动，故名为紊乱性房性心动过速。有学者认为，它常由多源性房性期前收缩发展而来。
MAT常伴有其他类型的房性心律失常，是心电图的特点之一。常伴有单源或多源性房性期前收缩、心房颤动、心房扑动，但它们之间没有明显的先后顺序关系。
MAT的心电图上可见到[[窦房结]]受[[抑制]]现象。例如可出现[[窦性停搏]]、[[窦房阻滞]]甚至[[心搏]]暂停，其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致（图4）。
小儿紊乱性房性心动过速心电图特点
小儿紊乱性房性心动过速心电图基本与成年人相同，但小儿的心房率较快，为140～300次/min，平均为210次/min；心室率为110～200次/min，平均为131次/min（图4）。
== 诊断==
根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。
== 鉴别诊断==
心房颤动、心房扑动
紊乱性房性心动过速因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则，易与心房颤动、心房扑动相混淆，但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。
室性心动过速
当伴有差异性传导的紊乱性房性心动过速，可似室性心动过速，如能找出每个QRS波前的异位P′波，则不难鉴别。 游走性窦性心律
起搏点游走在窦房结内，P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而紊乱性房性心动过速均为完全不等。 游走于窦房结与房室结之间的游走节律
特点是从窦房结所发出的P波为[[直立]]，逐渐变低至房室结发出为负性P波，P-R间期可小于0.12s。P波为主导心律。
== 紊乱性房性心动过速的治疗==
治疗紊乱性房性心动过速的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善通气功能（肺心病）、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，紊乱性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各种诱因后，紊乱性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致[[心肌]]缺血、[[低血压]]甚至心力衰竭。洋地黄、[[奎尼丁]]、[[普鲁卡因胺]]、[[利多卡因]]等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者，必须立即停用洋地黄。
[[美托洛尔]]（Metoprolol，[[倍他乐克]]，[[美多心安]]）和[[维拉帕米]]（[[异搏定]]）能抑制房内异位[[兴奋]]灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1[[受体]]阻滞药，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其对肺、[[支气管]]影响不大，但患[[支气管哮喘]]者仍应禁用。[[急性心力衰竭]]者禁用。
维拉帕米口服、[[静脉]]注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀释于5%[[葡萄糖]]液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等[[不良反应]]。
[[硫酸镁]]及钾盐治疗也有一定疗效。
此外，氨茶碱应避免使用，因其可促使肾上腺素及[[去甲肾]]上腺上腺上腺素的释放，导致房性期前收缩及心动过速的发生。
== 预后==
紊乱性房性心动过速因多见于病重、年老患者，除了原发病外，常伴有心力衰竭和（或）[[呼吸衰竭]]、电解质紊乱，[[药物]]治疗效果又差，所以病死率可高达50%～60%。
儿童患者，由于紊乱性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失，故预后比成人要好，病死率很低。
研究结果表明，发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡，死亡率与基础疾病的严重程度[[相关]]。
== 紊乱性房性心动过速的预防==
1.积极治疗原发疾病，消除诱发因素，严禁烟酒。
2.对紊乱性房性心动过速应服药治疗，控制发作。
3.避免[[精神]]紧张、[[劳逸适度]]、[[起居有常]]、饮食适宜。
== 相关药品==
氧、肾上腺素、洋地黄、氨茶碱、[[茶碱]]、奎尼丁、[[普鲁卡因]]、普鲁卡因胺、利多卡因、美托洛尔、维拉帕米、葡萄糖、硫酸镁、[[去甲肾上腺素]]
== 相关检查==
儿茶酚胺
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
