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== 概述==
[[人类免疫缺陷病毒]]（human immunodeficiency virus，HIV）又称[[艾滋病毒]]。HIV主要侵犯破坏CD4 [[T细胞]]，导致机体[[细胞免疫]][[功能]]损害，最终并发严重[[机会性感染]]和[[肿瘤]]。本[[病传]]播迅速，发病缓慢，病死率极高。
== 疾病名称==
[[艾滋病毒相关呼吸道感染]]
== 英文名称==
respiratory tract infection due to HIV
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的别名==
respiratory infection due to human immunodeficiency virus；HIV相关呼吸道感染；[[人类免疫缺陷病毒相关呼吸道感染]]
== 分类==
呼吸科 > [[感染]]性疾病
== ICD号==
B23.8
== 流行病学==
HIV/AIDS流行现状
估计目前全球[[HIV感染]]者约600万，至今有1400万[[AIDS]]病亡。1998年约有580万新发HIV感染者，较1997年增长约10%。在南部非洲的某些地区，成[[人中]]HIV感染者比例高达20%。我国自1985年发现第1例AIDS以来，开始HIV感染率呈较低水平，近5年来HIV[[传播]]速度呈现明显增长，1997年全国HIV感染9333例，其中AIDS 281例。HIV感染后未予治疗或干预，则约有50%HIV感染者在10年内发展成为AIDS。由HIV/AIDS所带来的对社会和经济发展的不利影响是极为严重的。1998年全球HIV及其感染的流行情况见表1。
HIV传播途径
HIV感染的主要[[传播途径]]为：①性传播：[[同性恋]]和异性恋性交均可传播HIV；②[[血液]]传播：使用不洁的[[注射器]]、[[输血]]或血制品；③母婴传播：孕妇HIV感染后通过[[胎盘]]或产后哺育过程中将HIV垂直传播给[[婴儿]]；④其他：如医护人员护理HIV/AIDS[[患者]]；实验操作人员或医务人员不慎被HIV/AIDS患者血液等[[标本]][[污染]]的锐器刺伤等。 HIV/AIDS相关呼吸道感染的病谱及其变迁
1984年Murray[[分析]]美国心肺和血液研究所主持的多中心研究。6家[[医院]]1064例HIV/AIDS中441例（41%）出现肺部并发症，感染占92%，其中[[卡氏肺孢子虫]]（PCP）达85%。1981年作者又报道除PCP外的其他[[病原体]]感染增加，包括化脓性[[细菌性肺炎]]。20世纪90年代以来在美国推荐SMZco和[[喷他脒]]气雾[[吸入]]预防PCP获得良效。感染的病谱[[发生]]变化，虽然PCP在构成比上仍属首位，但[[细菌]]性感染显著增加（表2）。
== 病因==
1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是单股正链[[RNA病毒]]，RNA[[基因]]组、[[反转录酶]]和[[病毒]][[编码]]蛋白组成其核心。
== 发病机制==
HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性[[T淋巴细胞]]（CD4）表面[[受体]]相结合，并进入[[细胞]]内大量[[复制]]、繁殖，破坏辅助T细胞（T4H）；HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少。受到HIV感染后，机体可经[[抗体]]或非抗体介导的细胞[[毒性]]T淋巴细胞杀伤[[作用]]，使CD4细胞致死。结[[果导]]致CD4细胞下降，功能亦受[[损伤]]，如对[[特异性]][[抗原]]和非特异性抗原[[刺激]][[反应]]下降、辅助[[B淋巴细胞]]产生抗体[[能力]]降低。HIV同样对机体非特异性防御机制如[[吞噬细胞]]吞噬功能、[[NK细胞]]有[[抑制]]作用。总之，HIV/AIDS者机体的[[免疫功能]]尤其细胞免疫机制受到损伤，这是导致机体极易招致感染的主要原因。
HIV/AIDS者中[[肺部感染]]发病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近来研究发现[[肺泡]]巨噬细胞亦是HIV攻击的[[靶细胞]]之一，细胞数量未见减少但功能（抗原呈递等）降低；[[支气管肺泡灌洗]]液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒负荷量与CD4 细胞耗竭呈线形[[相关]]，而血液中CD4 细胞是预测[[免疫]]缺陷和肺部机会性感染发生可能性、感染类型及其病原谱的重要指标。
HIV/AIDS患者CD4 细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内复合分枝[[杆菌]]主要见于免疫功能严重受损者CD4 计数＜50/μl。CD4 计数[[均数]]与主要肺部感染病原体类型关系详见表3。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的临床表现==
症状
HIV/AIDS者肺部感染者呼吸道[[症状]]颇为常见，其发生率随着CD4 计数下降而升高，Huang等报道12000例随访患者中[[咳嗽]]占27%，[[呼吸困难]]占23%，另外[[发热]]占9%，[[总体]]上说临床表现缺乏诊断特异性，因为HIV感染者其他并发症均可发生咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状。但某些临床症状对于提示诊断线索仍是有帮助的，例如咳嗽的性质需区分是咳黄脓痰还是无痰[[干咳]]，前者通常需考虑细菌性肺炎，后者则以PCP多见。Selwyn等研究发现咳黄脓痰作为[[独立]]的影响因子的比数比（OR）=2.5，95%CI=1.1～5.4；P=0.03；[[相反]]，干咳支持PCP，其OR=2.1，95%CI=1.0～4.9，P=0.008。症状持续时间也有一定[[参考值]]，[[肺炎链球菌]]或流感嗜血杆菌肺嗜血杆菌[[肺炎]]常急性起病，症状持续3～5天，PCP通常亚急性起病，典型症状持续2～4周。Kovacs等报道HIV并PCP的临床症状持续时间平均为28天。发热和[[体重]]下降提示全身性或播散性疾病，如分枝杆菌或[[真菌感染]]等。肺外症状有助于诊断，如CD4 ＜200/μl时患者出现呼吸系症状及[[头痛]]，应考虑新生隐[[球菌]]肺炎和[[脑膜炎]]。
体征
HIV并发肺部感染可出现发热、心动过速、发绀。[[低血压]]常提示为一种急[[性病]]程（如细菌性[[败血症]]）。血氧饱和饱和度下降可作为疾病严重的重要指标之一。有报告血氧饱和饱和度是[[检测]]PCP的[[敏感指标]]，但缺乏特异性。50%PCP肺部[[体检]]未见异常。部分患者可闻及吸气性（相）双侧喀啦音。细菌性肺炎可有实变或[[胸腔积液]]体征。神志异常且有肺部病变， CD4 ＜200个/μl时则考虑新生隐球菌感染；[[中枢神经系统]]症状合并肺部异常体征，提示[[弓形虫感染]]可能。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的并发症==
并发各种严重的细菌、[[真菌]]和（或）病毒性感染。
== 实验室检查==
1.HIV感染者并发肺部细菌性感染血[[白细胞计数]]较基础值升高（因HIV感染者其[[白细胞]]基础值常低于正常值），伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌 （如曲菌）感染的危险性明显增加。
2.[[血清]]LDH PCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病（如细菌性肺炎和[[结核]]）或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的[[敏感]]性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。
3.[[动脉]]血气 HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分分压差[PO2（A-a）]加大。二氧化化碳性[[碱中毒]]，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对[[判断]]预后和决定是否收住入院、或是否用[[糖皮质激素]]有帮助。
== 其他辅助检查==
胸部X线检查
胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见（71%），弥漫性相对少见（29%）；多叶病变占54%、间质性和[[结节]]性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞 （1%）、胸腔积液（7%）、[[淋巴结]]肿大（2%）。肺部结核分枝杆菌感染胸部[[X线]]表现特点与外周血CD4 计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。若CD4 ＜200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%；CD4 200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%；CD4 ＞400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。[[卡氏肺孢子虫肺炎]]则多为双[[侧性]]或弥漫性[[分布]]，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。[[巨细胞病毒肺炎]]约有1/3患者胸部X线[[检查]]未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状[[颗粒状]]33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%。
胸部CT检查
对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着[[支气管]]中心性分布，一般多为肺部机会性感染；如伴有[[胸腔]]内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济[[肉瘤]]除肺内结节外常伴有支气管周围[[血管]]增宽。 镓67肺扫描
对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性（99%），但缺乏特异性（详见PCP一节）。 肺功能测试
一氧化化碳弥散量（DICO）是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。
== 诊断==
HIV感染的线索及其确认
我国已进入HIV感染流行的迅速上升期，而临床[[医师]]诊断HIV/AIDS的临床[[经验]]和知识相对不足，因此临床上凡遇见表现特殊的感染都应警惕HIV/AIDS的可能，对高危者（同性恋和异性恋有多[[个性]][[伴侣]]者、[[静脉]]嗜毒史、进口血制品或未经HIV检测的血液输注史、其他性传播性疾病史、高流行国家或地区居留史）尤应警惕，必须采集血清标本送专门防治机构作HIV的[[筛选]]和[[确认]]试验。 HIV/AIDS并发下呼吸道感染的实验室检查与辅助检查
（1）血白细胞计数：HIV感染者并发肺部细菌性感染，血白细胞计数较基础值升高（因HIV感染者其白细胞基础值常低于正常值），伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌（如曲菌）感染的危险性明显增加。
（2）血清LDH：PCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病（如细菌性肺炎和结核）或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的敏感性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。
（3）动脉血气：HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分分压差[PO2（A-a）]加大，低二氧化化碳性碱中毒，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对判断预后和决定是否收住入院、或是否用糖皮质激素有帮助。
== 鉴别诊断==
胸部影像学检查
①胸部X线检查：胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见（71%），弥漫性相对少见（29%）；多叶病变占54%、间质性和结节性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞（1%）、胸腔积液（7%）、淋巴结肿大（2%）。肺部结核分枝杆菌感染胸部X线表现特点与外周血CD4 计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。若CD4 ＜200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%；CD4 200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%；CD4 ＞400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。卡氏肺孢子虫肺炎则多为双侧性或弥漫性分布，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。巨细胞病毒肺炎约有1/3患者胸部X线检查未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状颗粒状33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%；②[[胸部CT检查]]：对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着支气管中心性分布，一般多为肺部机会性感染；如伴有胸腔内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济肉瘤除肺内结节外常伴有支气管周围血管增宽；③镓67肺扫描：对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性（99%），但缺乏特异性（详见PCP一节）；④肺功能测试：DLCO（一氧化化碳肺弥散）是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。
病原学检测
确诊HIV/AIDS患者并发肺部感染的病原体，并给予合适准确及时治疗，对降低病死率有重要意义。用于HIV/AIDS并发肺部感染的病原学诊断检测[[方法]]选择见表4。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的治疗==
HIV/AIDS肺部各种病原体感染治疗参见各相关章节，其抗[[微生物]]治疗与一般患者基本相同，但应[[注意]]HIV/AIDS者抗感染化学治疗[[时毒]][[副反应]]发生率较高且严重，应密切观察和防范。抗HIV治疗需参照CD4 和病毒含量。若CD4 ＜500/μl 和病毒含量每[[毫升]]＞500拷贝者有治疗指征；CD4 ＞500/μl和病毒含量＞500拷贝者是否治疗尚无统一意见，若病人合作则可以治疗；CD4 ＜200/μl而病毒含量低于可检测水平者，不治疗，定期复查。最常用治疗方案是两种[[核苷酸]]反转录酶抑制剂（NRTIs）和一种[[蛋白酶抑制剂]]（PI），见表5。
== 预后==
HIV感染者无症状期可达10年以上。进展为AIDS者病死率很高。平均存活期为12～18个月。同时合并KS及PCP者病死率最高。1年病死率为50%，三年病死率为80%，病程5年几乎全部死亡。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的预防==
HIV/ADIS患者机会性感染的化学预防近年来已积累了一定经验，但仍存在不同观点。表6系美国疾病[[控制]]中心制定的预防用药建议，有重要参考价值。
== 相关药品==
喷他脒、氧、[[二氧化碳]]
== 相关检查==
[[血氧饱和度]]、白细胞计数、[[氧分压]]、[[一氧化碳]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[人类免疫缺陷病毒]]（human immunodeficiency virus，HIV）又称[[艾滋病毒]]。HIV主要侵犯破坏CD4 [[T细胞]]，导致机体[[细胞免疫]][[功能]]损害，最终并发严重[[机会性感染]]和[[肿瘤]]。本[[病传]]播迅速，发病缓慢，病死率极高。
== 疾病名称==
[[艾滋病毒相关呼吸道感染]]
== 英文名称==
respiratory tract infection due to HIV
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的别名==
respiratory infection due to human immunodeficiency virus；HIV相关呼吸道感染；[[人类免疫缺陷病毒相关呼吸道感染]]
== 分类==
呼吸科 > [[感染]]性疾病
== ICD号==
B23.8
== 流行病学==
HIV/AIDS流行现状
估计目前全球[[HIV感染]]者约600万，至今有1400万[[AIDS]]病亡。1998年约有580万新发HIV感染者，较1997年增长约10%。在南部非洲的某些地区，成[[人中]]HIV感染者比例高达20%。我国自1985年发现第1例AIDS以来，开始HIV感染率呈较低水平，近5年来HIV[[传播]]速度呈现明显增长，1997年全国HIV感染9333例，其中AIDS 281例。HIV感染后未予治疗或干预，则约有50%HIV感染者在10年内发展成为AIDS。由HIV/AIDS所带来的对社会和经济发展的不利影响是极为严重的。1998年全球HIV及其感染的流行情况见表1。
HIV传播途径
HIV感染的主要[[传播途径]]为：①性传播：[[同性恋]]和异性恋性交均可传播HIV；②[[血液]]传播：使用不洁的[[注射器]]、[[输血]]或血制品；③母婴传播：孕妇HIV感染后通过[[胎盘]]或产后哺育过程中将HIV垂直传播给[[婴儿]]；④其他：如医护人员护理HIV/AIDS[[患者]]；实验操作人员或医务人员不慎被HIV/AIDS患者血液等[[标本]][[污染]]的锐器刺伤等。 HIV/AIDS相关呼吸道感染的病谱及其变迁
1984年Murray[[分析]]美国心肺和血液研究所主持的多中心研究。6家[[医院]]1064例HIV/AIDS中441例（41%）出现肺部并发症，感染占92%，其中[[卡氏肺孢子虫]]（PCP）达85%。1981年作者又报道除PCP外的其他[[病原体]]感染增加，包括化脓性[[细菌性肺炎]]。20世纪90年代以来在美国推荐SMZco和[[喷他脒]]气雾[[吸入]]预防PCP获得良效。感染的病谱[[发生]]变化，虽然PCP在构成比上仍属首位，但[[细菌]]性感染显著增加（表2）。
== 病因==
1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是单股正链[[RNA病毒]]，RNA[[基因]]组、[[反转录酶]]和[[病毒]][[编码]]蛋白组成其核心。
== 发病机制==
HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性[[T淋巴细胞]]（CD4）表面[[受体]]相结合，并进入[[细胞]]内大量[[复制]]、繁殖，破坏辅助T细胞（T4H）；HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少。受到HIV感染后，机体可经[[抗体]]或非抗体介导的细胞[[毒性]]T淋巴细胞杀伤[[作用]]，使CD4细胞致死。结[[果导]]致CD4细胞下降，功能亦受[[损伤]]，如对[[特异性]][[抗原]]和非特异性抗原[[刺激]][[反应]]下降、辅助[[B淋巴细胞]]产生抗体[[能力]]降低。HIV同样对机体非特异性防御机制如[[吞噬细胞]]吞噬功能、[[NK细胞]]有[[抑制]]作用。总之，HIV/AIDS者机体的[[免疫功能]]尤其细胞免疫机制受到损伤，这是导致机体极易招致感染的主要原因。
HIV/AIDS者中[[肺部感染]]发病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近来研究发现[[肺泡]]巨噬细胞亦是HIV攻击的[[靶细胞]]之一，细胞数量未见减少但功能（抗原呈递等）降低；[[支气管肺泡灌洗]]液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒负荷量与CD4 细胞耗竭呈线形[[相关]]，而血液中CD4 细胞是预测[[免疫]]缺陷和肺部机会性感染发生可能性、感染类型及其病原谱的重要指标。
HIV/AIDS患者CD4 细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内复合分枝[[杆菌]]主要见于免疫功能严重受损者CD4 计数＜50/μl。CD4 计数[[均数]]与主要肺部感染病原体类型关系详见表3。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的临床表现==
症状
HIV/AIDS者肺部感染者呼吸道[[症状]]颇为常见，其发生率随着CD4 计数下降而升高，Huang等报道12000例随访患者中[[咳嗽]]占27%，[[呼吸困难]]占23%，另外[[发热]]占9%，[[总体]]上说临床表现缺乏诊断特异性，因为HIV感染者其他并发症均可发生咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状。但某些临床症状对于提示诊断线索仍是有帮助的，例如咳嗽的性质需区分是咳黄脓痰还是无痰[[干咳]]，前者通常需考虑细菌性肺炎，后者则以PCP多见。Selwyn等研究发现咳黄脓痰作为[[独立]]的影响因子的比数比（OR）=2.5，95%CI=1.1～5.4；P=0.03；[[相反]]，干咳支持PCP，其OR=2.1，95%CI=1.0～4.9，P=0.008。症状持续时间也有一定[[参考值]]，[[肺炎链球菌]]或流感嗜血杆菌肺嗜血杆菌[[肺炎]]常急性起病，症状持续3～5天，PCP通常亚急性起病，典型症状持续2～4周。Kovacs等报道HIV并PCP的临床症状持续时间平均为28天。发热和[[体重]]下降提示全身性或播散性疾病，如分枝杆菌或[[真菌感染]]等。肺外症状有助于诊断，如CD4 ＜200/μl时患者出现呼吸系症状及[[头痛]]，应考虑新生隐[[球菌]]肺炎和[[脑膜炎]]。
体征
HIV并发肺部感染可出现发热、心动过速、发绀。[[低血压]]常提示为一种急[[性病]]程（如细菌性[[败血症]]）。血氧饱和饱和度下降可作为疾病严重的重要指标之一。有报告血氧饱和饱和度是[[检测]]PCP的[[敏感指标]]，但缺乏特异性。50%PCP肺部[[体检]]未见异常。部分患者可闻及吸气性（相）双侧喀啦音。细菌性肺炎可有实变或[[胸腔积液]]体征。神志异常且有肺部病变， CD4 ＜200个/μl时则考虑新生隐球菌感染；[[中枢神经系统]]症状合并肺部异常体征，提示[[弓形虫感染]]可能。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的并发症==
并发各种严重的细菌、[[真菌]]和（或）病毒性感染。
== 实验室检查==
1.HIV感染者并发肺部细菌性感染血[[白细胞计数]]较基础值升高（因HIV感染者其[[白细胞]]基础值常低于正常值），伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌 （如曲菌）感染的危险性明显增加。
2.[[血清]]LDH PCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病（如细菌性肺炎和[[结核]]）或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的[[敏感]]性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。
3.[[动脉]]血气 HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分分压差[PO2（A-a）]加大。二氧化化碳性[[碱中毒]]，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对[[判断]]预后和决定是否收住入院、或是否用[[糖皮质激素]]有帮助。
== 其他辅助检查==
胸部X线检查
胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见（71%），弥漫性相对少见（29%）；多叶病变占54%、间质性和[[结节]]性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞 （1%）、胸腔积液（7%）、[[淋巴结]]肿大（2%）。肺部结核分枝杆菌感染胸部[[X线]]表现特点与外周血CD4 计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。若CD4 ＜200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%；CD4 200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%；CD4 ＞400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。[[卡氏肺孢子虫肺炎]]则多为双[[侧性]]或弥漫性[[分布]]，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。[[巨细胞病毒肺炎]]约有1/3患者胸部X线[[检查]]未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状[[颗粒状]]33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%。
胸部CT检查
对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着[[支气管]]中心性分布，一般多为肺部机会性感染；如伴有[[胸腔]]内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济[[肉瘤]]除肺内结节外常伴有支气管周围[[血管]]增宽。 镓67肺扫描
对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性（99%），但缺乏特异性（详见PCP一节）。 肺功能测试
一氧化化碳弥散量（DICO）是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。
== 诊断==
HIV感染的线索及其确认
我国已进入HIV感染流行的迅速上升期，而临床[[医师]]诊断HIV/AIDS的临床[[经验]]和知识相对不足，因此临床上凡遇见表现特殊的感染都应警惕HIV/AIDS的可能，对高危者（同性恋和异性恋有多[[个性]][[伴侣]]者、[[静脉]]嗜毒史、进口血制品或未经HIV检测的血液输注史、其他性传播性疾病史、高流行国家或地区居留史）尤应警惕，必须采集血清标本送专门防治机构作HIV的[[筛选]]和[[确认]]试验。 HIV/AIDS并发下呼吸道感染的实验室检查与辅助检查
（1）血白细胞计数：HIV感染者并发肺部细菌性感染，血白细胞计数较基础值升高（因HIV感染者其白细胞基础值常低于正常值），伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌（如曲菌）感染的危险性明显增加。
（2）血清LDH：PCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病（如细菌性肺炎和结核）或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的敏感性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。
（3）动脉血气：HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分分压差[PO2（A-a）]加大，低二氧化化碳性碱中毒，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对判断预后和决定是否收住入院、或是否用糖皮质激素有帮助。
== 鉴别诊断==
胸部影像学检查
①胸部X线检查：胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见（71%），弥漫性相对少见（29%）；多叶病变占54%、间质性和结节性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞（1%）、胸腔积液（7%）、淋巴结肿大（2%）。肺部结核分枝杆菌感染胸部X线表现特点与外周血CD4 计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。若CD4 ＜200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%；CD4 200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%；CD4 ＞400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。卡氏肺孢子虫肺炎则多为双侧性或弥漫性分布，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。巨细胞病毒肺炎约有1/3患者胸部X线检查未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状颗粒状33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%；②[[胸部CT检查]]：对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着支气管中心性分布，一般多为肺部机会性感染；如伴有胸腔内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济肉瘤除肺内结节外常伴有支气管周围血管增宽；③镓67肺扫描：对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性（99%），但缺乏特异性（详见PCP一节）；④肺功能测试：DLCO（一氧化化碳肺弥散）是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。
病原学检测
确诊HIV/AIDS患者并发肺部感染的病原体，并给予合适准确及时治疗，对降低病死率有重要意义。用于HIV/AIDS并发肺部感染的病原学诊断检测[[方法]]选择见表4。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的治疗==
HIV/AIDS肺部各种病原体感染治疗参见各相关章节，其抗[[微生物]]治疗与一般患者基本相同，但应[[注意]]HIV/AIDS者抗感染化学治疗[[时毒]][[副反应]]发生率较高且严重，应密切观察和防范。抗HIV治疗需参照CD4 和病毒含量。若CD4 ＜500/μl 和病毒含量每[[毫升]]＞500拷贝者有治疗指征；CD4 ＞500/μl和病毒含量＞500拷贝者是否治疗尚无统一意见，若病人合作则可以治疗；CD4 ＜200/μl而病毒含量低于可检测水平者，不治疗，定期复查。最常用治疗方案是两种[[核苷酸]]反转录酶抑制剂（NRTIs）和一种[[蛋白酶抑制剂]]（PI），见表5。
== 预后==
HIV感染者无症状期可达10年以上。进展为AIDS者病死率很高。平均存活期为12～18个月。同时合并KS及PCP者病死率最高。1年病死率为50%，三年病死率为80%，病程5年几乎全部死亡。
== 艾滋病毒相关呼吸道感染的预防==
HIV/ADIS患者机会性感染的化学预防近年来已积累了一定经验，但仍存在不同观点。表6系美国疾病[[控制]]中心制定的预防用药建议，有重要参考价值。
== 相关药品==
喷他脒、氧、[[二氧化碳]]
== 相关检查==
[[血氧饱和度]]、白细胞计数、[[氧分压]]、[[一氧化碳]]
== 百科帮你涨知识 ==
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