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NPJT
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== 概述==
[[NPJT]]（nonparoxysmal junctional tachycardia，非阵发性交接区性心动过速）又称[[加速性交接区性心动过速]]（accelerated junctional tachycardia，AYT）、[[加速性交接性逸搏心律]]等。Pick等于1957年首次报告为房室[[交接]]区的[[自律]]性增高所引起的心动过速，[[心率]]为70～130次/min，但大多不超过100次/min。既往将其归为[[阵发性室上性心动过速]]似乎欠妥，因为其不具有阵发性特点。
NPJT[[患者]]大多无[[症状]]，少数人可能有[[心悸]][[感觉]]；更有很少数患者当[[心律]]从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒、不断[[咳嗽]]、心悸，待发作停止后症状消失。NPJT因为它本身不易起明显的血流[[动力学]]改变，也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除[[病因]]后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。
== 疾病名称==
NPJT
== 英文名称==
nonparoxysmal junctional tachycardia
== 缩写==
非阵发性交接区性心动过速
== NPJT的别名==
accelerated junctional tachycardia；[[非阵发性交接处心动过速]]；加速性交接区性心动过速；加速性交接性逸搏心律
== 分类==
[[心血]]管内科 > [[心律失常]] > 房室交接性心律失常
== ICD号==
I49.8
== 流行病学==
非阵发性交接性心动过速的发病年龄为7～71岁，男女均可发病。在一组135例非阵发性交接区性心动过速的报告中，男性占84例（62.2%），女性占51例（37.7%）。
== 病因==
NPJT几乎总是[[发生]]在器质性[[心脏]]病患者。例如[[冠心病]]、[[急性心肌梗死]]（尤其是下壁[[心肌梗死]]）、[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[慢性肺源性心脏病]]患者，尤其是合并[[感染]]、[[心力衰竭]]、[[高血压性心脏病]]、[[细菌]]性心内膜炎、[[糖尿病]][[酸中毒]]、低血钾、[[洋地黄]][[中毒]]、心脏手术、[[麻醉]]过程中、心导管[[检查]]过程中、[[冠状动脉造影]]中以及[[电解质]]紊乱等因素均可累及房室交接区阻滞，引起不同程度的缺氧、缺血、[[炎症]]、[[变性]]、[[坏死]]等，导致交接区的自律性增加而发生非阵发性交接区性心动过速。少数患者发病原因不明。部分患者为正常人。
王思让、黄大显（1982）根据临床[[心电图]]特点将NPJT分为两大类，这两类的发病原因是不尽相同的，如下所述： 不合并房室脱节的NPJT
患者年龄为8～66岁，约38.1%见于正常人，有的是由[[迷走神经]]对[[窦房结]]的选择性[[抑制]]所致。其他大多发现于慢性而情况[[稳定]]的心脏病，以冠心病最多见（占22.2%），其次为[[先天性心脏病]]（如房间隔、[[室间隔缺损]]、纠正型大[[血管]]异位等）。少数为周身性疾病患者。出现非阵发性交接区性心动过速时，多为一过性，通常只由一次心电图记录到，复查时即消失。其原因为急性感染、电解质紊乱、[[尿毒症]]等。其中尤其以心率在60～69次/min者居多。此类型的非阵发性交接区性心动过速是一种较为良性的心律失常。 合并房室脱节（房室分离）的NPJT
患者年龄为7～71岁。绝大多数（97.2%）见于器质性心脏病及全身疾病者。约2.8%为正常人。其中多数出现于急性心脏损害或洋地黄过量患者。临床病因（以出现[[概率]]从大到小为顺序）有：心脏内手术、洋地黄过量、[[风湿热]]、急性心肌梗死、冠心病、[[肺源性心脏病]]以及[[肺炎]]、肺囊炎、尿毒症、[[急性胃肠炎]]等。除少数出现于慢性心脏病（如心肌病、冠心病者），非阵发性交接区性心动过速可以持续较久或不定期出现外，均系短暂性，数小时、数天[[内消]]失。合并房室脱节者又可分为下列四类。其病因也不尽相同。
（1）单纯性房室脱节者：大多有心脏或周身疾病，如患者直视手术后，风湿热、心肌病、急性心肌梗死患者，[[嗜铬细胞瘤]]患者[[高血压危象]]发作时等。非阵发性交接区性心动过速多为一过性，数小时或数天内消失。
（2）房室脱节合并[[房室传导阻滞]]：多有心脏疾患。以洋地黄过量最多见，其次为心内手术后、风湿热、心肌病及急性心肌梗死、[[肺心病]]等。
（3）窦房结及交接区交替[[控制]]心房与心室多有心脏受损表现：以冠心病、心肌病多见。
（4）双重交接性心动过速：多见于冠心病、心肌病。
== 发病机制==
NPJT是异位[[起搏点]]发生在房室交接区，在病理状态下，引起起搏点的自律性增高，超过窦房结的水平而引起的。常在窦性心律稍减慢时，以加速的交接区逸搏开始。当窦性心跳加快时，可暂停或终止NPJT。此外。窦房结与交接区起搏点周围均缺乏传入性保护机制，任何一方[[频率]]过快时便可侵入对方，引起对方起搏点节律重整。
== NPJT的临床表现==
由于NPJT的频率为70～130次/min，所以对血流动力学无明显影响，患者大多无症状，少数人可能有心悸感觉；更有很少数患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒、不断咳嗽、心悸，待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外，无其他特殊阳性体征。
== 检查==
NPJT主要依靠心电图进行诊断。 NPJT的典型心电图特点
（1）一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。
（2）P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期＜0.12s；也可在QRS波之后，则R-P′间期＜0.20s；也可与QRS波重叠而看不见。PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PaVR、PV1[[直立]]（图1）。
（3）窦性[[激动]]常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期＞0.12s。亦可形成间歇性[[干扰]]性房室脱节，即窦-交接区竞争现象（图2）。
（4）NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫[[颈动脉窦]]时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。 对典型心电图特点的详细描述
（1）NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。
（2）QRS波呈室上性：也可发生[[畸形]]，多伴有室内差异性[[传导]]。也可伴有束支传导阻滞或[[预激综合征]]。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。
（3）窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室[[分离]]（脱节）。
NPJT的心电图类型 （1）无房室脱节的NPJT
特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见（图1）。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。 （2）合并房室脱节的NPJT
心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：
①单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室（图3）。
②非阵发性交接区性心动过速与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室（间歇性房室脱节），这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现非阵发性交接区性心动过速。所以，在[[窦性心动过缓]]时（频率低于130次/min）或[[窦房传导阻滞]]时才会出现非阵发性交接区性心动过速，一旦窦性心率增快时，它即会消失（图4，5）。
③房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律（[[心房颤动]]）控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波（图6）。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生2∶1或3∶2传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则（图7，8）。
④双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房（逆行P′波）及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。
== 诊断==
1.心律具有房室交接区来源的特点 有逆行Pˊ波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置；V1P波直立）；Pˊ波可在QRS波之前、中或后，PˊR间距小于0.12秒，QRS波正常范围（可有室内差异性传导）。
2.心室率为70～130次/min 大多数在70～100次/min之间。
3.房室脱节。
4.窦性心律夺获心室。
根据以上几点，可以诊断非阵发性房室交接性心动过速。
== 鉴别诊断==
房室交接区逸搏心律与非阵发性房室交接区性心动过速的鉴别，两者鉴别主要在频率。前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律；而后者心室率快于或等于70次/min而未达到140次/min，又称为加速的交接性心率。
== NPJT的治疗==
NPJT的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化，这种心律失常又多为暂时性的，故属良性心律失常，通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失。非阵发性交接区性心动过速也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。
洋地黄中毒应立即停用洋地黄，同时应用钾盐、[[苯妥英钠]]。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了非阵发性交接区性心动过速，常提示洋地黄过量[[或中]]毒。如果心室过快时，可用β[[受体]]阻滞药、[[普鲁卡因胺]]等，但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗。但应严密观察。当出现房室分离（脱节）时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排[[血量]]降低，此时可考虑应用[[阿托品]]使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争，使非阵发性交接区性心动过速和房室分离消失，心排血量即可增加。
== 预后==
NPJT因为它本身不易起明显的血流动力学改变，也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除病因后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。
== NPJT的预防==
1.因NPJT多见于洋地黄中毒，所以在使用洋地黄[[药物]]时要掌握好[[适应]]证，治疗过程中要严密[[监测]]血药浓度和临床症状，一旦发现问题及时进行处理。
2.当NPJT出现房室分离时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑用阿托品使窦性心律增快，通过窦-交接区心律的竞争，使NPJT消失，房室分离消失，心排血量增加。
== 相关药品==
洋地黄、氧、苯妥英钠、[[普鲁卡因]]、普鲁卡因胺、阿托品
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[NPJT]]（nonparoxysmal junctional tachycardia，非阵发性交接区性心动过速）又称[[加速性交接区性心动过速]]（accelerated junctional tachycardia，AYT）、[[加速性交接性逸搏心律]]等。Pick等于1957年首次报告为房室[[交接]]区的[[自律]]性增高所引起的心动过速，[[心率]]为70～130次/min，但大多不超过100次/min。既往将其归为[[阵发性室上性心动过速]]似乎欠妥，因为其不具有阵发性特点。
NPJT[[患者]]大多无[[症状]]，少数人可能有[[心悸]][[感觉]]；更有很少数患者当[[心律]]从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒、不断[[咳嗽]]、心悸，待发作停止后症状消失。NPJT因为它本身不易起明显的血流[[动力学]]改变，也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除[[病因]]后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。
== 疾病名称==
NPJT
== 英文名称==
nonparoxysmal junctional tachycardia
== 缩写==
非阵发性交接区性心动过速
== NPJT的别名==
accelerated junctional tachycardia；[[非阵发性交接处心动过速]]；加速性交接区性心动过速；加速性交接性逸搏心律
== 分类==
[[心血]]管内科 > [[心律失常]] > 房室交接性心律失常
== ICD号==
I49.8
== 流行病学==
非阵发性交接性心动过速的发病年龄为7～71岁，男女均可发病。在一组135例非阵发性交接区性心动过速的报告中，男性占84例（62.2%），女性占51例（37.7%）。
== 病因==
NPJT几乎总是[[发生]]在器质性[[心脏]]病患者。例如[[冠心病]]、[[急性心肌梗死]]（尤其是下壁[[心肌梗死]]）、[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[慢性肺源性心脏病]]患者，尤其是合并[[感染]]、[[心力衰竭]]、[[高血压性心脏病]]、[[细菌]]性心内膜炎、[[糖尿病]][[酸中毒]]、低血钾、[[洋地黄]][[中毒]]、心脏手术、[[麻醉]]过程中、心导管[[检查]]过程中、[[冠状动脉造影]]中以及[[电解质]]紊乱等因素均可累及房室交接区阻滞，引起不同程度的缺氧、缺血、[[炎症]]、[[变性]]、[[坏死]]等，导致交接区的自律性增加而发生非阵发性交接区性心动过速。少数患者发病原因不明。部分患者为正常人。
王思让、黄大显（1982）根据临床[[心电图]]特点将NPJT分为两大类，这两类的发病原因是不尽相同的，如下所述： 不合并房室脱节的NPJT
患者年龄为8～66岁，约38.1%见于正常人，有的是由[[迷走神经]]对[[窦房结]]的选择性[[抑制]]所致。其他大多发现于慢性而情况[[稳定]]的心脏病，以冠心病最多见（占22.2%），其次为[[先天性心脏病]]（如房间隔、[[室间隔缺损]]、纠正型大[[血管]]异位等）。少数为周身性疾病患者。出现非阵发性交接区性心动过速时，多为一过性，通常只由一次心电图记录到，复查时即消失。其原因为急性感染、电解质紊乱、[[尿毒症]]等。其中尤其以心率在60～69次/min者居多。此类型的非阵发性交接区性心动过速是一种较为良性的心律失常。 合并房室脱节（房室分离）的NPJT
患者年龄为7～71岁。绝大多数（97.2%）见于器质性心脏病及全身疾病者。约2.8%为正常人。其中多数出现于急性心脏损害或洋地黄过量患者。临床病因（以出现[[概率]]从大到小为顺序）有：心脏内手术、洋地黄过量、[[风湿热]]、急性心肌梗死、冠心病、[[肺源性心脏病]]以及[[肺炎]]、肺囊炎、尿毒症、[[急性胃肠炎]]等。除少数出现于慢性心脏病（如心肌病、冠心病者），非阵发性交接区性心动过速可以持续较久或不定期出现外，均系短暂性，数小时、数天[[内消]]失。合并房室脱节者又可分为下列四类。其病因也不尽相同。
（1）单纯性房室脱节者：大多有心脏或周身疾病，如患者直视手术后，风湿热、心肌病、急性心肌梗死患者，[[嗜铬细胞瘤]]患者[[高血压危象]]发作时等。非阵发性交接区性心动过速多为一过性，数小时或数天内消失。
（2）房室脱节合并[[房室传导阻滞]]：多有心脏疾患。以洋地黄过量最多见，其次为心内手术后、风湿热、心肌病及急性心肌梗死、[[肺心病]]等。
（3）窦房结及交接区交替[[控制]]心房与心室多有心脏受损表现：以冠心病、心肌病多见。
（4）双重交接性心动过速：多见于冠心病、心肌病。
== 发病机制==
NPJT是异位[[起搏点]]发生在房室交接区，在病理状态下，引起起搏点的自律性增高，超过窦房结的水平而引起的。常在窦性心律稍减慢时，以加速的交接区逸搏开始。当窦性心跳加快时，可暂停或终止NPJT。此外。窦房结与交接区起搏点周围均缺乏传入性保护机制，任何一方[[频率]]过快时便可侵入对方，引起对方起搏点节律重整。
== NPJT的临床表现==
由于NPJT的频率为70～130次/min，所以对血流动力学无明显影响，患者大多无症状，少数人可能有心悸感觉；更有很少数患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒、不断咳嗽、心悸，待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外，无其他特殊阳性体征。
== 检查==
NPJT主要依靠心电图进行诊断。 NPJT的典型心电图特点
（1）一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。
（2）P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期＜0.12s；也可在QRS波之后，则R-P′间期＜0.20s；也可与QRS波重叠而看不见。PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PaVR、PV1[[直立]]（图1）。
（3）窦性[[激动]]常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期＞0.12s。亦可形成间歇性[[干扰]]性房室脱节，即窦-交接区竞争现象（图2）。
（4）NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫[[颈动脉窦]]时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。 对典型心电图特点的详细描述
（1）NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。
（2）QRS波呈室上性：也可发生[[畸形]]，多伴有室内差异性[[传导]]。也可伴有束支传导阻滞或[[预激综合征]]。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。
（3）窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室[[分离]]（脱节）。
NPJT的心电图类型 （1）无房室脱节的NPJT
特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见（图1）。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。 （2）合并房室脱节的NPJT
心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：
①单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室（图3）。
②非阵发性交接区性心动过速与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室（间歇性房室脱节），这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现非阵发性交接区性心动过速。所以，在[[窦性心动过缓]]时（频率低于130次/min）或[[窦房传导阻滞]]时才会出现非阵发性交接区性心动过速，一旦窦性心率增快时，它即会消失（图4，5）。
③房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律（[[心房颤动]]）控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波（图6）。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生2∶1或3∶2传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则（图7，8）。
④双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房（逆行P′波）及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。
== 诊断==
1.心律具有房室交接区来源的特点 有逆行Pˊ波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置；V1P波直立）；Pˊ波可在QRS波之前、中或后，PˊR间距小于0.12秒，QRS波正常范围（可有室内差异性传导）。
2.心室率为70～130次/min 大多数在70～100次/min之间。
3.房室脱节。
4.窦性心律夺获心室。
根据以上几点，可以诊断非阵发性房室交接性心动过速。
== 鉴别诊断==
房室交接区逸搏心律与非阵发性房室交接区性心动过速的鉴别，两者鉴别主要在频率。前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律；而后者心室率快于或等于70次/min而未达到140次/min，又称为加速的交接性心率。
== NPJT的治疗==
NPJT的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化，这种心律失常又多为暂时性的，故属良性心律失常，通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失。非阵发性交接区性心动过速也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。
洋地黄中毒应立即停用洋地黄，同时应用钾盐、[[苯妥英钠]]。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了非阵发性交接区性心动过速，常提示洋地黄过量[[或中]]毒。如果心室过快时，可用β[[受体]]阻滞药、[[普鲁卡因胺]]等，但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗。但应严密观察。当出现房室分离（脱节）时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排[[血量]]降低，此时可考虑应用[[阿托品]]使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争，使非阵发性交接区性心动过速和房室分离消失，心排血量即可增加。
== 预后==
NPJT因为它本身不易起明显的血流动力学改变，也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除病因后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。
== NPJT的预防==
1.因NPJT多见于洋地黄中毒，所以在使用洋地黄[[药物]]时要掌握好[[适应]]证，治疗过程中要严密[[监测]]血药浓度和临床症状，一旦发现问题及时进行处理。
2.当NPJT出现房室分离时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑用阿托品使窦性心律增快，通过窦-交接区心律的竞争，使NPJT消失，房室分离消失，心排血量增加。
== 相关药品==
洋地黄、氧、苯妥英钠、[[普鲁卡因]]、普鲁卡因胺、阿托品
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
