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== 中医·Stein-Leventhal综合征==
[[Stein-Leventhal综合征]]（polycystic ovary syndrome）是指因[[月经]]调节机制失常所导致，以[[闭经]]、月经稀发或不规则[[子宫]][[出血]]，以及[[不孕]]、多毛、[[肥胖]]、[[痤疮]]，双侧[[卵巢]]呈多囊性增大等为主要[[症状]]的妇科疾病。 辨证分型 Stein-Leventhal综合征·肾虚证
[[Stein-Leventhal综合征·肾虚证]]（polycystic ovary syndrome with kidney deficiency）是指[[肾气]]亏虚，[[精血]]衰少，冲任失养，以月经迟至，[[经量]]少，色淡质稀，渐至[[经闭]]，或[[月经周期]]紊乱，经量多或淋漓不净，或婚久不孕，多毛、痤疮，腰腿酸软，[[头晕]][[耳鸣]]，[[面色]]无华，身疲倦怠，[[畏寒]]、[[便溏]]，舌淡苔薄，脉沉细为常见症的Stein-Leventhal综合征[[证候]]。
Stein-Leventhal综合征·痰湿阻滞证
[[Stein-Leventhal综合征·痰湿阻滞证]]（polycystic ovary syndrome with stagnation and blockade of phlegm-damp）是指[[痰湿]]阻滞，冲任失调，[[胞脉]]不利，以月经周期延后，经量少，色淡质黏稠，渐至闭经，或婚久不孕，[[形体]]丰满或肥胖，多毛，或[[乳房]][[胀痛]]，[[神疲]]肢重，苔白腻，脉滑或沉滑为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。 Stein-Leventhal综合征·气滞血瘀证
[[Stein-Leventhal综合征·气滞血瘀证]]（polycystic ovary syndrome with qi stagnation and blood stasis）是指血[[行瘀]]滞，冲任失调，以月经周期延后，经量多或少，[[经期]]淋漓不净，色暗红，质稠或有血块，渐至闭经，或婚久不孕，舌紫或有斑点，脉弦涩等为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。 Stein-Leventhal综合征·肝经湿热证
[[Stein-Leventhal综合征·肝经湿热证]]（polycystic ovary syndrome with damp-heat in Liver Channel）是指[[湿热]]蕴结[[肝经]]，循经下注，冲任失养，以月经稀发，月经稀少或闭经，或月经紊乱，婚久不孕，伴[[胁肋胀痛]]，痤疮、多毛，[[舌红]]苔黄腻，脉滑数为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。
== 西医·Stein-Leventhal综合征==
Stein-Leventhal综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以慢性无[[排卵]]、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的[[综合症]]候群。在[[育龄妇女]]较常见，是多[[内分泌]]轴[[功能]]紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的[[神经内分泌]]变化，是GnRH-GnH释放[[频率]]和[[脉冲]]振幅增加，[[LH]]/[[FSH]]比值增高。1935年，Stein与Leventhal首先描述双侧卵巢肿大者伴不孕、多毛与肥胖等表现，称为多囊卵巢综合征。随着临床研究的深入，[[组织学]]上具有多囊卵巢伴无排卵和（或）[[多毛症]]的临床症候群范围不断扩大。1963年，Goldziether总结187篇共1079例PCOS资料，发现其中有许多非典型病例，如无多毛，甚至有排卵功能。随着[[检测]]技术的发展，认识到多囊卵巢并非一种独特的疾病，而是一种多[[病因]]、表现极不均一的临床[[综合征]]。
疾病名称
Stein-Leventhal综合征 英文名称
polycystic ovarian syndrome 缩写
PCOS Stein-Leventhal综合征的别名
polycystic ovary syndrome；[[Rokitandky瘤]]；多囊卵巢综合征；[[多囊卵巢综合症]]；[[多囊性卵巢综合征]]；[[双侧多束卵巢综合症]] 分类
内分泌科 > 女性[[性腺]]疾病
妇科 > [[卵巢肿瘤]] > 卵巢瘤样病变
[[肿瘤]]科 > 腹部肿瘤 > 女性[[生殖]]系肿瘤 > 卵巢肿瘤 > 其他种类的卵巢肿瘤 ICD号
E28.2 流行病学
PCOS的准确发病率尚未明了，一般在所有妇女中患病率为1%～4%。80年代以来因[[形态学]]及[[激素]]测定技术的提高，估计在生育年龄妇女中为3.5%～7.5%，而[[随机]][[超声]]扫描普查约为22%。Polsom报道，在正常妇女中多囊卵巢约占22%，她们无需为不孕或月经失调而就诊，一般仅表现为轻度多毛和（或）月经不规则。
20世纪70年代随着放免[[方法]]的应用，发现此类[[患者]]的LH异常升高，FSH正常或偏低，LH/FSH≥2～3，或[[雄激素]]一项或多项异常升高；80年代随着经[[阴道]]超声检测技术的应用，发现卵巢PCO样的[[形态]]变化与卵巢组织学改变相符。此外，80年代后还[[注意]]到此类患者有[[胰岛素]]抵抗及高胰岛素血症。 病因
PCOS的病因尚不清楚。一般认为与[[下丘脑]]-[[垂体]]-卵巢轴功能失常、[[肾上腺]]功能紊乱、[[遗传]]、[[代谢]]等因素有关。少数PCOS患者有[[性染色体]]或常[[染色体异常]]，有些还有家族史。近来发现某些[[基因]]（如CYP11A、胰岛素基因的VNTR）与PCOS[[发生]]有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的[[作用]]。 遗传学因素
PCOS是一种常[[染色体]][[显性]]遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或[[基因突变]]所引起的疾病。多数患者染色体[[核型]]46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
肾上腺萌动假说
Chom（1973）认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈[[应激]][[刺激]]时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为[[雌酮]]，[[反馈]]性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起[[被膜]][[纤维]]化增厚、[[抑制]][[卵泡]][[发育]]和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 发病机制
PCOS的发[[病机]]制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH；②雄激素增多；③恒定的[[雌激素]]水平（E1比E2高）；④胰岛素抵抗（高胰岛素血症）；⑤卵巢[[组织]]形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 促性腺激素释放异常
PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，[[静脉]]注射GnRH后LH可出现过度[[反应]]，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中[[多巴胺]]能和[[阿片]]肽能[[神经]]对GnRH[[神经元]]的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非[[周期]]性的腺外转化而来的雌激素（雌酮E1）将导致对LH分泌的[[正反馈]]和对FSH分泌的[[负反馈]]抑制。LH刺激卵泡[[细胞]]增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期[[中期]]的LH峰值，出现排卵障碍（图1）。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育[[成熟]]，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
雄激素过多
在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而[[性激素]]结合[[球蛋白]]（SHBG）减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大[[剂量]]GnRH[[激动]]剂可降低[[促性腺激素]]，[[雄烯二酮]]和[[睾酮]]减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类[[固醇]]激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周（[[脂肪]]、肝、肾内）[[转换]]为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，[[生长]]停止，不能排卵，形成PCOS。
Stein-Leventhal综合征多发生在[[青春期]]月经[[初潮]]后，推测可能起因于性成熟[[前期]]，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用[[地塞米松]][[前后]]测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。
雌酮过多
PCOS妇女用[[孕酮]]等[[药物]]有撤退性子宫出血，服[[氯底酚胺]]可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括[[雌二醇]]（E2）和雌酮（E1），E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高（正常E1/F2≤1），特别是肥胖者的脂肪多，芳香化[[酶活性]]高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 细胞色素P450C17A调节失常
PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴[[17-羟孕酮]]（17-OHP）升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。
17-羟孕酮既是肾上腺合成[[皮质醇]]的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或[[HCG]]（特别在用地塞米松抑制后），17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高；而[[ACTH兴奋试验]]又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs[[系统]]可刺激卵巢和肾上腺P450C17A [[mRNA]]表达及其活性。此外，CYP11A的侧链[[裂解]]酶基因[[编码]]区与产生过多雄激素有关。 胰岛素抵抗与高胰岛素血症
PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素[[受体]][[丝氨酸]][[磷酸]]化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与[[IGF-1]]通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁（图2）。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使[[肝脏]]SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5＇-端可变数串联重复顺序（VNTR）的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点（特别是排卵性PCOS）。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的[[遗传学]]因素。
肥胖
PCOS伴肥胖者（[[BMI]]≥25）占20%～60%。体脂[[分布]]不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量[[相关]]，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌[[环境]]能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖（即男性型肥胖），而雌激素增多者为下身肥胖（即女性型肥胖）。[[体重]]增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或[[2型糖尿病]]。
近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 高泌乳素血症
[[高泌乳素血症]]与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的[[PRL]]都轻度[[或中]]度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂（如[[溴隐亭]]）治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 PCOS与卵巢自身免疫
研究发现，某些PCOS与卵巢[[自身免疫]]有关。PCOS患者卵泡中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，并存在抗卵巢细胞[[抗体]]，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免[[分析]]检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，[[绝经期妇女]]组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理
典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含[[血管]]，包膜肥厚，包膜下有多量[[大小]]不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
Stein-Leventhal综合征的临床表现 月经异常
月经稀少、闭经，少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴[[痛经]]。表现为[[原发性]]闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为[[继发性]]闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、[[月经过少]]或闭经。仍有规律月经者12％，[[功血]]伴[[黄体]]不健康22～29％。 多毛
较常见，发生率可达69%（17～83％）。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、[[小腹]]正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例（受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的[[敏感]]性等多种因素影响）。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现[[喉结]]等男性化征象。 不孕
由于长期不排卵，患者多合并[[不孕症]]，有时可有偶发性排卵或[[流产]]，发生率可达74%（35～94％）。 肥胖
体重超过20%以上，[[体重指数]]≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例＞0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 卵巢增大
少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、[[质地]]坚韧的卵巢，大多需辅助[[检查]]确定。 雌激素作用
所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
Stein-Leventhal综合征的临床特征见表1。
Stein-Leventhal综合征的并发症 肿瘤
持续的、无周期性的、相对偏高的雌激素水平和升高的E1与E1/E2比值对[[子宫内膜]]的刺激，又无[[孕激素]]抵抗，使[[子宫内膜癌]]和[[乳腺癌]]发病率增加。据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。 心血管疾病
血脂代谢紊乱，易引起[[动脉粥样硬化]]，导致[[冠心病]]、[[高血压]]等。
糖尿病
胰岛素抵抗状态和高胰岛素血症、肥胖，易发展为隐性[[糖尿病]]或糖尿病。 痤疮
由于多毛所致面部皮脂分泌过多。 不孕症
由于闭经不排卵所致。 辨证分型 实验室检查 LH/FSH
血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期[[卵泡期]]水平，LH/FSH≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。 雄性类固醇
雄激素过多，睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。 雌性类固醇
雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，E1水平增加，E1/E2＞1。 PRL
PCOS时可轻度升高，但因高泌乳素血症可出现类PCOS症状，应加以鉴别。 尿17-OHCS和17-KS
24h尿17-酮升高反映肾上腺雄激素分泌的增多。 地塞米松抑制试验
可抑制肾上腺性激素的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如[[血清]][[硫酸]][[脱氢异雄酮]]或[[尿17-酮类固醇]]被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。 绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验
HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起[[血浆]]雄激素水平升高。 促皮质素（ACTH）兴奋试验
ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及[[尿17-KS]]增高。
通过HCG[[刺激试验]]、[[地塞米松抑制试验]]、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。 阴道脱落细胞成熟指数
是初步了解体内性激素状况的简[[易方]]法。睾酮过多的涂片往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与[[炎症]]相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映[[血液]]中激素的含量。 基础体温测定
[[判断]]有无排卵，排卵者呈[[双相]]型，无排卵者一般为单相型。 辅助检查 盆腔B超
双侧卵巢多囊性增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。 气腹摄片
双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。 内窥镜
包括陷窝镜和腹腔镜（或手术时） ，以直接观察卵巢形态学或施以[[活检]]、穿刺、楔切和电烙等治疗。见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有[[毛细血管]]网。因外表颜色呈[[珍珠]]样，俗称[[牡蛎]]卵巢，表面可见多个囊状卵泡。 经阴道的高分辨力的超声
经阴道的高分辨力的超声检查卵巢，使得PCOS的诊断有了突破。目前，有[[经验]]的医生做这项检查已成为[[诊断学]]基础。经阴道100%可探测多囊卵巢，而经腹部有30%的病人漏诊。对于未婚肥胖的患者可应用[[肛门]]超声来检测。1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径＜10mm的卵泡，沿周边排列，伴有中央间质区增大。多囊卵巢通常是增大的，但也有正常大小的多囊卵巢。PCOS患者的超声相也可以是正常的。 CT、MRI
[[CT]]、[[MRI]]也可用于卵巢形态的检查。以[[鉴定]]和除外[[盆腔]]肿瘤。 诊刮和子宫内膜病检
凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/[[腺瘤]]型/不典型增生过长），并排除内膜癌。 剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。 诊断 临床诊断
初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和（或）闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而孕酮试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。
对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、生长发育情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活[[习惯]]，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。 诊断标准
由于本病的异质性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和（或）LH/FSH比值升高，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。
日本妇[[产科]]学会生殖内分泌委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：
（1）临床症状：①月经异常（闭经、月经稀发、无排卵月经等）；②男性化（多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大）；③肥胖；④不孕。
（2）内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值；②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常；③雌酮/雌二醇比值升高；④血中睾酮或雄烯二酮升高。
（3）卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变；②双合诊及B超见卵巢肿大；③腹腔镜见卵巢内膜肥厚及表面隆起；④镜下见卵泡膜细胞层肥厚增殖和间质增生。
以上的（1）、（2）、（3）项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。
此外，亦有人提出的诊断标准如下：
①临床症状：包括：A.闭经（60天以上）；B.功能性子宫出血或持续无排卵（3个月以上）；C.不孕；D.男性化体征；E.肥胖。
②治疗性诊断：[[一度]]闭经，以[[氯米芬]]或加HCG疗法，于月经周期第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。
③内分泌检查：包括：A.血中LH较高（20～50mU/ml）及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低；B.血睾酮升高（60%以上）；C.HMG（人[[绝经期]]促性腺激素）225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应（150µg/24h以上）；D.地塞米松4mg/d，口服，于第5天的尿中11-去氧-17-酮类固醇增高（600µg/24h以上）。
④卵巢形态（包括内镜所见）：肉眼所见：A.无新鲜黄体形成；B.卵巢包膜增厚；C.卵巢增大；D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及间质细胞黄素化。 鉴别诊断 多囊卵巢的鉴别
多囊卵巢并非Stein-Leventhal综合征的特征，尚可能是许多腺外或其他[[腺体]]病灶所产生表现之一，引起类似于PCOS的临床表现，需加以鉴别，见表2。
多毛与毛发增多症的病因鉴别
女性多毛（伴或不伴男性化）的病因很多，但其共同特点是存在雌激素相对不足和雄激素（或其作用）增多，使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降，偶尔也可由于组织对雄激素的敏感性增高所致，部分病人伴有一定程度的男性化表现。[[毛发]]增多症的病因[[分类]]见表3。
根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与特殊检查，病因鉴别一般不难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症，[[然后]]可参照图3进行鉴别。
迟发性先天性肾上腺皮质增生
迟发性[[先天]]性[[肾上腺皮质]]增生临床症状与PCOS极为[[相似]]。病人在青春期出现月经不规律，多毛和不育。常见21-羟化酶缺乏。诊断依据是血17α-[[羟孕酮]]明显升高，或[[ACTH试验]]，17α-羟孕酮反应明显增高。 分泌雄激素肿瘤
卵巢肿瘤如支持-间质细胞瘤、门细胞瘤或肾上腺肿瘤。男性化表现重，雄激素水平接近男性，超声或CT或MRI有阳性发现。 泡膜细胞增殖症
雄激素过高，多数伴多毛。临床上多数发病[[迟缓]]。发病年龄大于40岁，[[绝经]]前高发，可并发糖尿病、高血压、肥胖、[[黑棘皮症]]等。也有表现为闭经、不孕、多毛、[[子宫内膜增生]]或[[腺癌]]等。本病在卵巢间质内有黄素化泡膜细胞岛形成，而PCOS则没有。舒经酚[[促排]]卵及卵巢楔形切除术对PCOS有一定疗效，而对泡膜细胞增殖症通常无效。主要鉴别需依靠术[[后病]]理诊断。 高泌乳素血症
10%～30%的PCOS患者血清[[泌乳素]]水平轻度升高，应与其他原因引起的高泌乳素血症相鉴别。如[[垂体腺瘤]]，[[甲状腺]]功能低下，服用药物引起的高泌乳血征。常见的垂体微腺瘤高泌乳血症者虽然闭经、无排卵、泌乳素增高，但FSH和LH及雌激素均低下，MRI有时可发现垂体微腺瘤。 库欣综合征
[[库欣综合征]]该征有独特的体征，如[[满月]]脸、紫纹、高血压等。血清皮质醇增高，失去昼夜节律。 甲状腺疾病
包括[[甲亢]]和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。 遗传性多毛症
有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。 胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部[[黑色素]]棘皮瘤。 Stein-Leventhal综合征的治疗
宜根据患者的突出临床症状与体征、年龄及有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。 肥胖与胰岛素抵抗
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及[[心血管疾病]]的发生。[[二甲双胍]]1.5～2.5g/d，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降[[低体重]]，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经（25%）与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。近年来，已有很多有关胰岛素增敏剂（insulin sensitizing agents）的治疗报道。噻唑烷酮（Thiazolidone）为一类口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如[[曲格列酮]]（Troglitazone）可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症，并有助于诱导排卵。Ciotta等报道，胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水平、抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS患者。 降低体重
应强调体育锻炼，[[控制]]饮食，必要时辅予降低代谢的[[减肥药]]物。重点是降低[[碳水化合物]]/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。 甲福明（metformin）
[[甲福明]]是双胍类，剂量为1000～1500mg/d。是治疗非胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿依赖型糖尿病的药物，通过降低血胰岛素，纠正PCOS患者的高雄激素血症，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。 二氮嗪（dizoxide）
[[二氮嗪]]用于直接降低胰岛素的药物，300mg/d，对降低胰岛素及血游离雄激素有明确效果。 噻唑烷二酮类（Thiazolidinediones，TZDs，格列酮类）
噻唑烷二酮类主要包括[[罗格列酮]]和[[吡格列酮]]，是新一代的胰岛素增敏剂。它可增加靶组织对胰岛素的敏感性，直接影响受体后胰岛素信号[[传导]]和级联反应，最终改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症；通过调节脂代谢，纠正血脂异常。格列酮类除纠正[[糖代谢]]信号途径异常外，同时是卵巢细胞分裂信号途径的抑制剂，在卵巢内发挥双重作用。TZDs为B类药物，动物实验中可导致生育[[能力]]下降，引起[[胚胎]]死亡和生长受限。因此，[[妊娠]]、哺乳妇女不宜服用[[本药]]。 药物诱导排卵 氯米芬（氯菧酚胺;CC）
氯米芬是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。于[[自然]]月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始，每天口服50mg，连续5次为1疗程，常于服药的3～10天（平均7天）排卵，多数在3～4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期仍无排卵者，可将剂量递增至每天100～150mg，体重较轻者可考虑减少起始用量（25mg/d）。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大（13.6%），血管舒张而有阵热感（10.4%）、腹部不适（5.5%）、[[视力]]模糊（1.5%）或有皮疹和轻度脱发等[[副作用]]。
治疗期间需记录月经周期的基础[[体温]]，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6～12个月后仍无排卵或[[受孕]]者，可给予氯米芬加HCG或[[糖皮质激素]]、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。 氯米芬与绒促性素（HCG）合用
停用氯米芬后第7天加用[[绒促性素]]（HCG） 2000～5000U肌注。 糖皮质激素与氯米芬合用
[[肾上腺皮质激素]]的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或[[泼尼松]]。泼尼松每天用量为7.5～10mg，2个月内有效率35.7%，闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时，可在治疗周期中同时加服地塞米松0.5mg，每晚服2.0mg，共10天，以改善氯米芬或垂体对促性腺激素治疗反应，提高排卵率和妊娠率。 三苯氧胺
适用于[[CC]]治疗无效者。[[三苯氧胺]]也是一种[[抗雌激素]]，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。 尿促性素（HMG）
主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，[[尿促性素]]（HMG）是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，两者比例为1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素（HMG）被视为治疗无排卵不孕的备选诱发排卵药物，因其副作用较多，诱发[[卵巢过度刺激综合征]]（OHSS）的危险性较大。一般开始每天肌注HMG1安瓿，3～4天后如血清雌二醇水平逐渐增加则继续用药，若雌二醇水平不上升可再增加0.5～1安瓿，3天后再根据情况调整用量。当[[尿雌激素]]水平达50～100µg/24h，或血清雌二醇在500～1000pg/ml时或卵巢增[[大明]]显者应停药。绒促性素（HCG）的治疗剂量应因人及治疗周期而异，并备有严密的卵泡成熟[[监测]]措施，防止发生卵巢过度刺激综合征（OHSS）。 促性腺激素释放激素（GnRH）
GnRH可促进垂体的FSH和LH释放，但长期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感，导致促性腺激素减少，从而减少卵巢性激素的合成。其作用可逆，开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起[[兴奋]]作用，14天[[后下]]降至正常水平，28天达去势水平。
临床上，可用GnRH-A 150µg，每天皮下注射1次，从卵泡期开始，或从上1周期的黄体期（第21天）开始，待性激素达到去势水平后，再用绒促性素（HCG）诱发排卵，剂量同前。这样可以避免月经周期中的LH峰出现过早而造成卵泡黄素化。但由于GnRH-A价值昂贵，用量大，临床应用受到限制。 FSH
FSH有纯化的和[[重组]]的人FSH（rhFSH）2种。FSH是多囊卵巢较[[理想]]的治疗制剂，但价格昂贵。并可能引起OHSS。应用过程中，必须严密监测卵巢变化。剂量以75U较安全。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。 溴隐亭
溴隐亭适用于伴有高PRL的ICOS患者，初始剂量1.25mg，2次/d，可逐渐增加到2.5mg，2～3次/d，餐后服用。 助孕技术
仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎[[移植]]妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。 手术治疗
诱发排卵的药物出现前，卵巢楔形切除术一度曾是不排卵Stein-Leventhal综合征的惟一治疗方法。目前逐渐被各种腹腔镜下的电灼术、多点穿刺术或[[激光]]打孔术所取代。 双侧卵巢楔形切除
双侧卵巢楔形切除适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常（提示主要病因在卵巢）者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。妊娠率为50%～60%。术后复发率高，如并发盆腔黏连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。
在腹腔镜下，适当固定卵巢，用单极电凝针垂直于卵巢表面或以激光瞄准卵巢表面，调整功率和工作时间，根据卵巢的大小，在卵巢表面作直径2～4mm、[[穿透]]皮质3～5mm的孔4～20个。术[[中注]]意避免[[损伤]]卵巢门附近[[结构]]和卵巢系膜的血管，影响卵巢的血液供应。适当采用防粘连措施。术后50%～90%的病人恢复排卵，妊娠率为40%甚至70%。手术治疗更适合于那些有高LH水平的患者，而对于肥胖、胰岛素抵抗的PCOS并不推荐作为优先考虑的措施。
手术治疗后可发生卵巢和盆腔粘连，也有导致卵巢[[早衰]]的个例报道。手术方法应该在药物治疗无效的情况下考虑。
手术的疗效可能与下述因素有关：减少已增大的卵巢体积、减少了异常激素如雄激素及抑制素的分泌、增加对促性腺激素的敏感性、[[创伤]]诱发生长因子的释放从而放大了FSH的作用或者破坏了旧的囊泡，使新的卵泡生长。 腹腔镜卵巢治疗
腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。 多毛症治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非[[同步]]，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。[[可定]]期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。 口服避孕药
以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。 孕激素
有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以[[甲羟孕酮]]（[[安宫黄体酮]]）较常用。一般用6～8mg/d口服。此外，[[醋酸酯]][[环丙孕酮]]（Cyproterone acetate；CPA）属高效孕酮，有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。 GnRH-A
在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮[[吸入]]、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的[[不良反应]]。 地塞米松
适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25～0.5mg/d。每晚口服。 螺内酯（安体舒通）
通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α-化酶而[[干扰]]卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛发生长减少，毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天，每天口服20mg，可使部分患者月经周期及排卵恢复。 人工月经周期
对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。 预后
多囊卵巢一旦出现则终身存在，只有症状和体征可改变或受到治疗的影响。 Stein-Leventhal综合征的预防
早期诊断、早期治疗、注意随访观察、积极防治并发的肿瘤及心血管疾病。 相关药品
多巴胺、睾酮、地塞米松、雌二醇、羟孕酮、溴隐亭、[[促皮质素]]、氯米芬、氧、二甲双胍、曲格列酮、绒促性素、泼尼松、尿促性素、甲羟孕酮、[[黄体酮]]、[[醋酸]]、环丙孕酮、[[螺内酯]] 相关检查
胰岛素、雌激素、雄烯二酮、睾酮、孕酮、雌二醇、丝氨酸、尿17-酮类固醇
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[[Stein-Leventhal综合征]]（polycystic ovary syndrome）是指因[[月经]]调节机制失常所导致，以[[闭经]]、月经稀发或不规则[[子宫]][[出血]]，以及[[不孕]]、多毛、[[肥胖]]、[[痤疮]]，双侧[[卵巢]]呈多囊性增大等为主要[[症状]]的妇科疾病。 辨证分型 Stein-Leventhal综合征·肾虚证
[[Stein-Leventhal综合征·肾虚证]]（polycystic ovary syndrome with kidney deficiency）是指[[肾气]]亏虚，[[精血]]衰少，冲任失养，以月经迟至，[[经量]]少，色淡质稀，渐至[[经闭]]，或[[月经周期]]紊乱，经量多或淋漓不净，或婚久不孕，多毛、痤疮，腰腿酸软，[[头晕]][[耳鸣]]，[[面色]]无华，身疲倦怠，[[畏寒]]、[[便溏]]，舌淡苔薄，脉沉细为常见症的Stein-Leventhal综合征[[证候]]。
Stein-Leventhal综合征·痰湿阻滞证
[[Stein-Leventhal综合征·痰湿阻滞证]]（polycystic ovary syndrome with stagnation and blockade of phlegm-damp）是指[[痰湿]]阻滞，冲任失调，[[胞脉]]不利，以月经周期延后，经量少，色淡质黏稠，渐至闭经，或婚久不孕，[[形体]]丰满或肥胖，多毛，或[[乳房]][[胀痛]]，[[神疲]]肢重，苔白腻，脉滑或沉滑为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。 Stein-Leventhal综合征·气滞血瘀证
[[Stein-Leventhal综合征·气滞血瘀证]]（polycystic ovary syndrome with qi stagnation and blood stasis）是指血[[行瘀]]滞，冲任失调，以月经周期延后，经量多或少，[[经期]]淋漓不净，色暗红，质稠或有血块，渐至闭经，或婚久不孕，舌紫或有斑点，脉弦涩等为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。 Stein-Leventhal综合征·肝经湿热证
[[Stein-Leventhal综合征·肝经湿热证]]（polycystic ovary syndrome with damp-heat in Liver Channel）是指[[湿热]]蕴结[[肝经]]，循经下注，冲任失养，以月经稀发，月经稀少或闭经，或月经紊乱，婚久不孕，伴[[胁肋胀痛]]，痤疮、多毛，[[舌红]]苔黄腻，脉滑数为常见症的Stein-Leventhal综合征证候。
== 西医·Stein-Leventhal综合征==
Stein-Leventhal综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以慢性无[[排卵]]、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的[[综合症]]候群。在[[育龄妇女]]较常见，是多[[内分泌]]轴[[功能]]紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的[[神经内分泌]]变化，是GnRH-GnH释放[[频率]]和[[脉冲]]振幅增加，[[LH]]/[[FSH]]比值增高。1935年，Stein与Leventhal首先描述双侧卵巢肿大者伴不孕、多毛与肥胖等表现，称为多囊卵巢综合征。随着临床研究的深入，[[组织学]]上具有多囊卵巢伴无排卵和（或）[[多毛症]]的临床症候群范围不断扩大。1963年，Goldziether总结187篇共1079例PCOS资料，发现其中有许多非典型病例，如无多毛，甚至有排卵功能。随着[[检测]]技术的发展，认识到多囊卵巢并非一种独特的疾病，而是一种多[[病因]]、表现极不均一的临床[[综合征]]。
疾病名称
Stein-Leventhal综合征 英文名称
polycystic ovarian syndrome 缩写
PCOS Stein-Leventhal综合征的别名
polycystic ovary syndrome；[[Rokitandky瘤]]；多囊卵巢综合征；[[多囊卵巢综合症]]；[[多囊性卵巢综合征]]；[[双侧多束卵巢综合症]] 分类
内分泌科 > 女性[[性腺]]疾病
妇科 > [[卵巢肿瘤]] > 卵巢瘤样病变
[[肿瘤]]科 > 腹部肿瘤 > 女性[[生殖]]系肿瘤 > 卵巢肿瘤 > 其他种类的卵巢肿瘤 ICD号
E28.2 流行病学
PCOS的准确发病率尚未明了，一般在所有妇女中患病率为1%～4%。80年代以来因[[形态学]]及[[激素]]测定技术的提高，估计在生育年龄妇女中为3.5%～7.5%，而[[随机]][[超声]]扫描普查约为22%。Polsom报道，在正常妇女中多囊卵巢约占22%，她们无需为不孕或月经失调而就诊，一般仅表现为轻度多毛和（或）月经不规则。
20世纪70年代随着放免[[方法]]的应用，发现此类[[患者]]的LH异常升高，FSH正常或偏低，LH/FSH≥2～3，或[[雄激素]]一项或多项异常升高；80年代随着经[[阴道]]超声检测技术的应用，发现卵巢PCO样的[[形态]]变化与卵巢组织学改变相符。此外，80年代后还[[注意]]到此类患者有[[胰岛素]]抵抗及高胰岛素血症。 病因
PCOS的病因尚不清楚。一般认为与[[下丘脑]]-[[垂体]]-卵巢轴功能失常、[[肾上腺]]功能紊乱、[[遗传]]、[[代谢]]等因素有关。少数PCOS患者有[[性染色体]]或常[[染色体异常]]，有些还有家族史。近来发现某些[[基因]]（如CYP11A、胰岛素基因的VNTR）与PCOS[[发生]]有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的[[作用]]。 遗传学因素
PCOS是一种常[[染色体]][[显性]]遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或[[基因突变]]所引起的疾病。多数患者染色体[[核型]]46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
肾上腺萌动假说
Chom（1973）认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈[[应激]][[刺激]]时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为[[雌酮]]，[[反馈]]性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起[[被膜]][[纤维]]化增厚、[[抑制]][[卵泡]][[发育]]和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 发病机制
PCOS的发[[病机]]制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH；②雄激素增多；③恒定的[[雌激素]]水平（E1比E2高）；④胰岛素抵抗（高胰岛素血症）；⑤卵巢[[组织]]形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 促性腺激素释放异常
PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，[[静脉]]注射GnRH后LH可出现过度[[反应]]，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中[[多巴胺]]能和[[阿片]]肽能[[神经]]对GnRH[[神经元]]的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非[[周期]]性的腺外转化而来的雌激素（雌酮E1）将导致对LH分泌的[[正反馈]]和对FSH分泌的[[负反馈]]抑制。LH刺激卵泡[[细胞]]增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期[[中期]]的LH峰值，出现排卵障碍（图1）。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育[[成熟]]，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
雄激素过多
在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而[[性激素]]结合[[球蛋白]]（SHBG）减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大[[剂量]]GnRH[[激动]]剂可降低[[促性腺激素]]，[[雄烯二酮]]和[[睾酮]]减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类[[固醇]]激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周（[[脂肪]]、肝、肾内）[[转换]]为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，[[生长]]停止，不能排卵，形成PCOS。
Stein-Leventhal综合征多发生在[[青春期]]月经[[初潮]]后，推测可能起因于性成熟[[前期]]，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用[[地塞米松]][[前后]]测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。
雌酮过多
PCOS妇女用[[孕酮]]等[[药物]]有撤退性子宫出血，服[[氯底酚胺]]可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括[[雌二醇]]（E2）和雌酮（E1），E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高（正常E1/F2≤1），特别是肥胖者的脂肪多，芳香化[[酶活性]]高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 细胞色素P450C17A调节失常
PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴[[17-羟孕酮]]（17-OHP）升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。
17-羟孕酮既是肾上腺合成[[皮质醇]]的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或[[HCG]]（特别在用地塞米松抑制后），17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高；而[[ACTH兴奋试验]]又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs[[系统]]可刺激卵巢和肾上腺P450C17A [[mRNA]]表达及其活性。此外，CYP11A的侧链[[裂解]]酶基因[[编码]]区与产生过多雄激素有关。 胰岛素抵抗与高胰岛素血症
PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素[[受体]][[丝氨酸]][[磷酸]]化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与[[IGF-1]]通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁（图2）。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使[[肝脏]]SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5＇-端可变数串联重复顺序（VNTR）的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点（特别是排卵性PCOS）。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的[[遗传学]]因素。
肥胖
PCOS伴肥胖者（[[BMI]]≥25）占20%～60%。体脂[[分布]]不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量[[相关]]，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌[[环境]]能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖（即男性型肥胖），而雌激素增多者为下身肥胖（即女性型肥胖）。[[体重]]增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或[[2型糖尿病]]。
近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 高泌乳素血症
[[高泌乳素血症]]与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的[[PRL]]都轻度[[或中]]度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂（如[[溴隐亭]]）治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 PCOS与卵巢自身免疫
研究发现，某些PCOS与卵巢[[自身免疫]]有关。PCOS患者卵泡中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，并存在抗卵巢细胞[[抗体]]，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免[[分析]]检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，[[绝经期妇女]]组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理
典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含[[血管]]，包膜肥厚，包膜下有多量[[大小]]不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
Stein-Leventhal综合征的临床表现 月经异常
月经稀少、闭经，少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴[[痛经]]。表现为[[原发性]]闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为[[继发性]]闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、[[月经过少]]或闭经。仍有规律月经者12％，[[功血]]伴[[黄体]]不健康22～29％。 多毛
较常见，发生率可达69%（17～83％）。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、[[小腹]]正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例（受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的[[敏感]]性等多种因素影响）。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现[[喉结]]等男性化征象。 不孕
由于长期不排卵，患者多合并[[不孕症]]，有时可有偶发性排卵或[[流产]]，发生率可达74%（35～94％）。 肥胖
体重超过20%以上，[[体重指数]]≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例＞0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 卵巢增大
少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、[[质地]]坚韧的卵巢，大多需辅助[[检查]]确定。 雌激素作用
所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
Stein-Leventhal综合征的临床特征见表1。
Stein-Leventhal综合征的并发症 肿瘤
持续的、无周期性的、相对偏高的雌激素水平和升高的E1与E1/E2比值对[[子宫内膜]]的刺激，又无[[孕激素]]抵抗，使[[子宫内膜癌]]和[[乳腺癌]]发病率增加。据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。 心血管疾病
血脂代谢紊乱，易引起[[动脉粥样硬化]]，导致[[冠心病]]、[[高血压]]等。
糖尿病
胰岛素抵抗状态和高胰岛素血症、肥胖，易发展为隐性[[糖尿病]]或糖尿病。 痤疮
由于多毛所致面部皮脂分泌过多。 不孕症
由于闭经不排卵所致。 辨证分型 实验室检查 LH/FSH
血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期[[卵泡期]]水平，LH/FSH≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。 雄性类固醇
雄激素过多，睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。 雌性类固醇
雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，E1水平增加，E1/E2＞1。 PRL
PCOS时可轻度升高，但因高泌乳素血症可出现类PCOS症状，应加以鉴别。 尿17-OHCS和17-KS
24h尿17-酮升高反映肾上腺雄激素分泌的增多。 地塞米松抑制试验
可抑制肾上腺性激素的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如[[血清]][[硫酸]][[脱氢异雄酮]]或[[尿17-酮类固醇]]被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。 绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验
HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起[[血浆]]雄激素水平升高。 促皮质素（ACTH）兴奋试验
ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及[[尿17-KS]]增高。
通过HCG[[刺激试验]]、[[地塞米松抑制试验]]、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。 阴道脱落细胞成熟指数
是初步了解体内性激素状况的简[[易方]]法。睾酮过多的涂片往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与[[炎症]]相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映[[血液]]中激素的含量。 基础体温测定
[[判断]]有无排卵，排卵者呈[[双相]]型，无排卵者一般为单相型。 辅助检查 盆腔B超
双侧卵巢多囊性增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。 气腹摄片
双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。 内窥镜
包括陷窝镜和腹腔镜（或手术时） ，以直接观察卵巢形态学或施以[[活检]]、穿刺、楔切和电烙等治疗。见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有[[毛细血管]]网。因外表颜色呈[[珍珠]]样，俗称[[牡蛎]]卵巢，表面可见多个囊状卵泡。 经阴道的高分辨力的超声
经阴道的高分辨力的超声检查卵巢，使得PCOS的诊断有了突破。目前，有[[经验]]的医生做这项检查已成为[[诊断学]]基础。经阴道100%可探测多囊卵巢，而经腹部有30%的病人漏诊。对于未婚肥胖的患者可应用[[肛门]]超声来检测。1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径＜10mm的卵泡，沿周边排列，伴有中央间质区增大。多囊卵巢通常是增大的，但也有正常大小的多囊卵巢。PCOS患者的超声相也可以是正常的。 CT、MRI
[[CT]]、[[MRI]]也可用于卵巢形态的检查。以[[鉴定]]和除外[[盆腔]]肿瘤。 诊刮和子宫内膜病检
凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/[[腺瘤]]型/不典型增生过长），并排除内膜癌。 剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。 诊断 临床诊断
初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和（或）闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而孕酮试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。
对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、生长发育情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活[[习惯]]，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。 诊断标准
由于本病的异质性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和（或）LH/FSH比值升高，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。
日本妇[[产科]]学会生殖内分泌委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：
（1）临床症状：①月经异常（闭经、月经稀发、无排卵月经等）；②男性化（多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大）；③肥胖；④不孕。
（2）内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值；②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常；③雌酮/雌二醇比值升高；④血中睾酮或雄烯二酮升高。
（3）卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变；②双合诊及B超见卵巢肿大；③腹腔镜见卵巢内膜肥厚及表面隆起；④镜下见卵泡膜细胞层肥厚增殖和间质增生。
以上的（1）、（2）、（3）项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。
此外，亦有人提出的诊断标准如下：
①临床症状：包括：A.闭经（60天以上）；B.功能性子宫出血或持续无排卵（3个月以上）；C.不孕；D.男性化体征；E.肥胖。
②治疗性诊断：[[一度]]闭经，以[[氯米芬]]或加HCG疗法，于月经周期第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。
③内分泌检查：包括：A.血中LH较高（20～50mU/ml）及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低；B.血睾酮升高（60%以上）；C.HMG（人[[绝经期]]促性腺激素）225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应（150µg/24h以上）；D.地塞米松4mg/d，口服，于第5天的尿中11-去氧-17-酮类固醇增高（600µg/24h以上）。
④卵巢形态（包括内镜所见）：肉眼所见：A.无新鲜黄体形成；B.卵巢包膜增厚；C.卵巢增大；D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及间质细胞黄素化。 鉴别诊断 多囊卵巢的鉴别
多囊卵巢并非Stein-Leventhal综合征的特征，尚可能是许多腺外或其他[[腺体]]病灶所产生表现之一，引起类似于PCOS的临床表现，需加以鉴别，见表2。
多毛与毛发增多症的病因鉴别
女性多毛（伴或不伴男性化）的病因很多，但其共同特点是存在雌激素相对不足和雄激素（或其作用）增多，使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降，偶尔也可由于组织对雄激素的敏感性增高所致，部分病人伴有一定程度的男性化表现。[[毛发]]增多症的病因[[分类]]见表3。
根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与特殊检查，病因鉴别一般不难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症，[[然后]]可参照图3进行鉴别。
迟发性先天性肾上腺皮质增生
迟发性[[先天]]性[[肾上腺皮质]]增生临床症状与PCOS极为[[相似]]。病人在青春期出现月经不规律，多毛和不育。常见21-羟化酶缺乏。诊断依据是血17α-[[羟孕酮]]明显升高，或[[ACTH试验]]，17α-羟孕酮反应明显增高。 分泌雄激素肿瘤
卵巢肿瘤如支持-间质细胞瘤、门细胞瘤或肾上腺肿瘤。男性化表现重，雄激素水平接近男性，超声或CT或MRI有阳性发现。 泡膜细胞增殖症
雄激素过高，多数伴多毛。临床上多数发病[[迟缓]]。发病年龄大于40岁，[[绝经]]前高发，可并发糖尿病、高血压、肥胖、[[黑棘皮症]]等。也有表现为闭经、不孕、多毛、[[子宫内膜增生]]或[[腺癌]]等。本病在卵巢间质内有黄素化泡膜细胞岛形成，而PCOS则没有。舒经酚[[促排]]卵及卵巢楔形切除术对PCOS有一定疗效，而对泡膜细胞增殖症通常无效。主要鉴别需依靠术[[后病]]理诊断。 高泌乳素血症
10%～30%的PCOS患者血清[[泌乳素]]水平轻度升高，应与其他原因引起的高泌乳素血症相鉴别。如[[垂体腺瘤]]，[[甲状腺]]功能低下，服用药物引起的高泌乳血征。常见的垂体微腺瘤高泌乳血症者虽然闭经、无排卵、泌乳素增高，但FSH和LH及雌激素均低下，MRI有时可发现垂体微腺瘤。 库欣综合征
[[库欣综合征]]该征有独特的体征，如[[满月]]脸、紫纹、高血压等。血清皮质醇增高，失去昼夜节律。 甲状腺疾病
包括[[甲亢]]和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。 遗传性多毛症
有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。 胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部[[黑色素]]棘皮瘤。 Stein-Leventhal综合征的治疗
宜根据患者的突出临床症状与体征、年龄及有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。 肥胖与胰岛素抵抗
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及[[心血管疾病]]的发生。[[二甲双胍]]1.5～2.5g/d，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降[[低体重]]，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经（25%）与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。近年来，已有很多有关胰岛素增敏剂（insulin sensitizing agents）的治疗报道。噻唑烷酮（Thiazolidone）为一类口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如[[曲格列酮]]（Troglitazone）可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症，并有助于诱导排卵。Ciotta等报道，胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水平、抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS患者。 降低体重
应强调体育锻炼，[[控制]]饮食，必要时辅予降低代谢的[[减肥药]]物。重点是降低[[碳水化合物]]/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。 甲福明（metformin）
[[甲福明]]是双胍类，剂量为1000～1500mg/d。是治疗非胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿依赖型糖尿病的药物，通过降低血胰岛素，纠正PCOS患者的高雄激素血症，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。 二氮嗪（dizoxide）
[[二氮嗪]]用于直接降低胰岛素的药物，300mg/d，对降低胰岛素及血游离雄激素有明确效果。 噻唑烷二酮类（Thiazolidinediones，TZDs，格列酮类）
噻唑烷二酮类主要包括[[罗格列酮]]和[[吡格列酮]]，是新一代的胰岛素增敏剂。它可增加靶组织对胰岛素的敏感性，直接影响受体后胰岛素信号[[传导]]和级联反应，最终改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症；通过调节脂代谢，纠正血脂异常。格列酮类除纠正[[糖代谢]]信号途径异常外，同时是卵巢细胞分裂信号途径的抑制剂，在卵巢内发挥双重作用。TZDs为B类药物，动物实验中可导致生育[[能力]]下降，引起[[胚胎]]死亡和生长受限。因此，[[妊娠]]、哺乳妇女不宜服用[[本药]]。 药物诱导排卵 氯米芬（氯菧酚胺;CC）
氯米芬是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。于[[自然]]月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始，每天口服50mg，连续5次为1疗程，常于服药的3～10天（平均7天）排卵，多数在3～4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期仍无排卵者，可将剂量递增至每天100～150mg，体重较轻者可考虑减少起始用量（25mg/d）。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大（13.6%），血管舒张而有阵热感（10.4%）、腹部不适（5.5%）、[[视力]]模糊（1.5%）或有皮疹和轻度脱发等[[副作用]]。
治疗期间需记录月经周期的基础[[体温]]，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6～12个月后仍无排卵或[[受孕]]者，可给予氯米芬加HCG或[[糖皮质激素]]、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。 氯米芬与绒促性素（HCG）合用
停用氯米芬后第7天加用[[绒促性素]]（HCG） 2000～5000U肌注。 糖皮质激素与氯米芬合用
[[肾上腺皮质激素]]的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或[[泼尼松]]。泼尼松每天用量为7.5～10mg，2个月内有效率35.7%，闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时，可在治疗周期中同时加服地塞米松0.5mg，每晚服2.0mg，共10天，以改善氯米芬或垂体对促性腺激素治疗反应，提高排卵率和妊娠率。 三苯氧胺
适用于[[CC]]治疗无效者。[[三苯氧胺]]也是一种[[抗雌激素]]，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。 尿促性素（HMG）
主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，[[尿促性素]]（HMG）是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，两者比例为1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素（HMG）被视为治疗无排卵不孕的备选诱发排卵药物，因其副作用较多，诱发[[卵巢过度刺激综合征]]（OHSS）的危险性较大。一般开始每天肌注HMG1安瓿，3～4天后如血清雌二醇水平逐渐增加则继续用药，若雌二醇水平不上升可再增加0.5～1安瓿，3天后再根据情况调整用量。当[[尿雌激素]]水平达50～100µg/24h，或血清雌二醇在500～1000pg/ml时或卵巢增[[大明]]显者应停药。绒促性素（HCG）的治疗剂量应因人及治疗周期而异，并备有严密的卵泡成熟[[监测]]措施，防止发生卵巢过度刺激综合征（OHSS）。 促性腺激素释放激素（GnRH）
GnRH可促进垂体的FSH和LH释放，但长期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感，导致促性腺激素减少，从而减少卵巢性激素的合成。其作用可逆，开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起[[兴奋]]作用，14天[[后下]]降至正常水平，28天达去势水平。
临床上，可用GnRH-A 150µg，每天皮下注射1次，从卵泡期开始，或从上1周期的黄体期（第21天）开始，待性激素达到去势水平后，再用绒促性素（HCG）诱发排卵，剂量同前。这样可以避免月经周期中的LH峰出现过早而造成卵泡黄素化。但由于GnRH-A价值昂贵，用量大，临床应用受到限制。 FSH
FSH有纯化的和[[重组]]的人FSH（rhFSH）2种。FSH是多囊卵巢较[[理想]]的治疗制剂，但价格昂贵。并可能引起OHSS。应用过程中，必须严密监测卵巢变化。剂量以75U较安全。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。 溴隐亭
溴隐亭适用于伴有高PRL的ICOS患者，初始剂量1.25mg，2次/d，可逐渐增加到2.5mg，2～3次/d，餐后服用。 助孕技术
仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎[[移植]]妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。 手术治疗
诱发排卵的药物出现前，卵巢楔形切除术一度曾是不排卵Stein-Leventhal综合征的惟一治疗方法。目前逐渐被各种腹腔镜下的电灼术、多点穿刺术或[[激光]]打孔术所取代。 双侧卵巢楔形切除
双侧卵巢楔形切除适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常（提示主要病因在卵巢）者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。妊娠率为50%～60%。术后复发率高，如并发盆腔黏连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。
在腹腔镜下，适当固定卵巢，用单极电凝针垂直于卵巢表面或以激光瞄准卵巢表面，调整功率和工作时间，根据卵巢的大小，在卵巢表面作直径2～4mm、[[穿透]]皮质3～5mm的孔4～20个。术[[中注]]意避免[[损伤]]卵巢门附近[[结构]]和卵巢系膜的血管，影响卵巢的血液供应。适当采用防粘连措施。术后50%～90%的病人恢复排卵，妊娠率为40%甚至70%。手术治疗更适合于那些有高LH水平的患者，而对于肥胖、胰岛素抵抗的PCOS并不推荐作为优先考虑的措施。
手术治疗后可发生卵巢和盆腔粘连，也有导致卵巢[[早衰]]的个例报道。手术方法应该在药物治疗无效的情况下考虑。
手术的疗效可能与下述因素有关：减少已增大的卵巢体积、减少了异常激素如雄激素及抑制素的分泌、增加对促性腺激素的敏感性、[[创伤]]诱发生长因子的释放从而放大了FSH的作用或者破坏了旧的囊泡，使新的卵泡生长。 腹腔镜卵巢治疗
腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。 多毛症治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非[[同步]]，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。[[可定]]期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。 口服避孕药
以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。 孕激素
有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以[[甲羟孕酮]]（[[安宫黄体酮]]）较常用。一般用6～8mg/d口服。此外，[[醋酸酯]][[环丙孕酮]]（Cyproterone acetate；CPA）属高效孕酮，有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。 GnRH-A
在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮[[吸入]]、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的[[不良反应]]。 地塞米松
适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25～0.5mg/d。每晚口服。 螺内酯（安体舒通）
通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α-化酶而[[干扰]]卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛发生长减少，毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天，每天口服20mg，可使部分患者月经周期及排卵恢复。 人工月经周期
对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。 预后
多囊卵巢一旦出现则终身存在，只有症状和体征可改变或受到治疗的影响。 Stein-Leventhal综合征的预防
早期诊断、早期治疗、注意随访观察、积极防治并发的肿瘤及心血管疾病。 相关药品
多巴胺、睾酮、地塞米松、雌二醇、羟孕酮、溴隐亭、[[促皮质素]]、氯米芬、氧、二甲双胍、曲格列酮、绒促性素、泼尼松、尿促性素、甲羟孕酮、[[黄体酮]]、[[醋酸]]、环丙孕酮、[[螺内酯]] 相关检查
胰岛素、雌激素、雄烯二酮、睾酮、孕酮、雌二醇、丝氨酸、尿17-酮类固醇
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