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[[非细菌性血栓性心内膜炎]](non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)曾被称为“[[恶病质]]性[[心内膜炎]]”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、[[恶性肿瘤]]和[[弥散性血管内凝血]](DIC)等多种疾病有关。病多见于中老年，≥50 岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。
==[[症状]][[体征]]==
本病多见于中老年，≥50 岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。本病缺乏特异性的症状和体征。[[听诊]]对诊断本病帮助不大，仅1/3 病例可出现[[心脏杂音]]，多位于[[胸骨]]下缘，偶向心尖[[传导]]，杂音性质柔和。半数病例可发生[[栓塞]]症状，如[[脑栓塞]]可出现[[偏瘫]]，冠脉栓塞可引起[[心肌缺血]]或[[心肌梗死]]，[[肾动脉栓塞]]可产生[[肾绞痛]]等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的[[赘生物]]较小，因而[[栓子]]微小，故极少引起大动脉和中等[[动脉栓塞]]，多为[[小动脉]]栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状，因此不少病例生前未能诊断。
==诊断检查==
诊断：Mcray 对[[临床诊断]]非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：
1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。
2.[[心脏]]出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。
3.身体有多发性栓塞。此外，[[静脉血]]栓症、DIC [[实验室诊断]]以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。
[[实验室检查]]：DIC 实验室检测结果阳性，以及进行多次血培养为阴性。有助于本病的诊断。
其他辅助检查：[[超声心动图]]可能发现NBTE 的较大赘生物，对诊断颇有帮助，但多数病例由于赘生物太小而难以检出。此外，111 [[铟]](111In)[[血小板]]标记显像、99 锝(99Tc)亚锡焦磷酸盐、67 镓(67Ga)[[柠檬酸盐]]等[[核素显像]]虽有报告，其价值尚待评估。CT 和心脏门电路[[磁共振]]显像的诊断价值，尚待研究。
==治疗方案==
1.治疗原发病 本病的发生与[[肿瘤]]、DIC 有关，因此关键治疗原发病。
2.抗凝治疗 [[静脉注射]][[肝素]]，阻止[[纤维蛋白]]和血小板在[[瓣膜]]上沉积和聚集，对防止[[血栓]]发生有一定疗效。[[华法林]](warfarin)无效。至于[[抗血小板药]]物如[[阿司匹林]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])和[[磺吡酮]]([[苯磺唑酮]])等的价值尚待进一步研究。
===非细菌性血栓性心内膜炎是由什么原因引起的===
(一)发病原因
病因尚未阐明。Gross等认为[[风湿]]性瓣膜病是非[[细菌]]性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为[[变态反应]]和维生素C缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和[[循环免疫复合物]]是瓣膜损害的[[免疫学]]基础。
(二)发病机制
1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是[[胃癌]]、[[胰腺癌]]和[[肺癌]])以及DIC高凝状态时，高[[凝血]]液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏[[蛋白]]和[[血小板增多]]症，[[纤维蛋白原]]或[[凝血因子]]Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及[[肿瘤细胞]]产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生[[原发性]]或[[继发性]]高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和[[病理]]基础。
非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何[[心瓣]]膜，主要影响[[二尖瓣]]和[[主动脉瓣]]。二、[[三尖瓣]]的赘生物多位于[[心房]]面，主动脉瓣、[[肺动脉瓣]]的赘生物多位于[[心室]]面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上[[无菌]]性赘生物形成，早期改变为瓣膜[[胶原]]在变态反应、[[维生素]]缺乏、血流动力学损害以及[[衰老]]等因素作用下，发生退行性变和[[基质]][[水肿]]，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当[[抗体]]处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无[[炎症反应]]，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
2.病理改变 Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：
Ⅰ型：单个小[[疣]]状病变，直径<3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：单个大疣状物，直径>3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上。
Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。
Ⅵ型：多个大疣状物病变，均>3mm，软而脆，大小、密度、颜色相同。
Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有[[上皮细胞]]覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、[[维生素C]]缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素影响下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物，局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
[[分类:疾病]]
==健康问答网关于非细菌性血栓性心内膜炎的相关提问==
<rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/1506/rss</rss>
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==[[症状]][[体征]]==
本病多见于中老年，≥50 岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。本病缺乏特异性的症状和体征。[[听诊]]对诊断本病帮助不大，仅1/3 病例可出现[[心脏杂音]]，多位于[[胸骨]]下缘，偶向心尖[[传导]]，杂音性质柔和。半数病例可发生[[栓塞]]症状，如[[脑栓塞]]可出现[[偏瘫]]，冠脉栓塞可引起[[心肌缺血]]或[[心肌梗死]]，[[肾动脉栓塞]]可产生[[肾绞痛]]等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的[[赘生物]]较小，因而[[栓子]]微小，故极少引起大动脉和中等[[动脉栓塞]]，多为[[小动脉]]栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状，因此不少病例生前未能诊断。
==诊断检查==
诊断：Mcray 对[[临床诊断]]非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：
1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。
2.[[心脏]]出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。
3.身体有多发性栓塞。此外，[[静脉血]]栓症、DIC [[实验室诊断]]以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。
[[实验室检查]]：DIC 实验室检测结果阳性，以及进行多次血培养为阴性。有助于本病的诊断。
其他辅助检查：[[超声心动图]]可能发现NBTE 的较大赘生物，对诊断颇有帮助，但多数病例由于赘生物太小而难以检出。此外，111 [[铟]](111In)[[血小板]]标记显像、99 锝(99Tc)亚锡焦磷酸盐、67 镓(67Ga)[[柠檬酸盐]]等[[核素显像]]虽有报告，其价值尚待评估。CT 和心脏门电路[[磁共振]]显像的诊断价值，尚待研究。
==治疗方案==
1.治疗原发病 本病的发生与[[肿瘤]]、DIC 有关，因此关键治疗原发病。
2.抗凝治疗 [[静脉注射]][[肝素]]，阻止[[纤维蛋白]]和血小板在[[瓣膜]]上沉积和聚集，对防止[[血栓]]发生有一定疗效。[[华法林]](warfarin)无效。至于[[抗血小板药]]物如[[阿司匹林]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])和[[磺吡酮]]([[苯磺唑酮]])等的价值尚待进一步研究。
===非细菌性血栓性心内膜炎是由什么原因引起的===
(一)发病原因
病因尚未阐明。Gross等认为[[风湿]]性瓣膜病是非[[细菌]]性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为[[变态反应]]和维生素C缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和[[循环免疫复合物]]是瓣膜损害的[[免疫学]]基础。
(二)发病机制
1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是[[胃癌]]、[[胰腺癌]]和[[肺癌]])以及DIC高凝状态时，高[[凝血]]液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏[[蛋白]]和[[血小板增多]]症，[[纤维蛋白原]]或[[凝血因子]]Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及[[肿瘤细胞]]产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生[[原发性]]或[[继发性]]高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和[[病理]]基础。
非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何[[心瓣]]膜，主要影响[[二尖瓣]]和[[主动脉瓣]]。二、[[三尖瓣]]的赘生物多位于[[心房]]面，主动脉瓣、[[肺动脉瓣]]的赘生物多位于[[心室]]面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上[[无菌]]性赘生物形成，早期改变为瓣膜[[胶原]]在变态反应、[[维生素]]缺乏、血流动力学损害以及[[衰老]]等因素作用下，发生退行性变和[[基质]][[水肿]]，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当[[抗体]]处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无[[炎症反应]]，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
2.病理改变 Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：
Ⅰ型：单个小[[疣]]状病变，直径<3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：单个大疣状物，直径>3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上。
Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。
Ⅵ型：多个大疣状物病变，均>3mm，软而脆，大小、密度、颜色相同。
Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有[[上皮细胞]]覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、[[维生素C]]缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素影响下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物，局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
[[分类:疾病]]
==健康问答网关于非细菌性血栓性心内膜炎的相关提问==
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== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
