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眼内高压
,== 概述==
[[眼内高压]]是针对[[原发性开角型青光眼]]的诊治过程中，经过数十年的临床实践[[经验]]逐步深入认识到的一种特殊现象。
自从19世纪中叶von Graefe临床观察发现是[[眼压]]升高导致了[[青光眼]][[患者]]的视盘[[萎缩]]和凹陷以来，人们在临床工作中也不断证实了绝大多数明确诊断的青光眼患者都具有眼压升高的共同特征。因此形成了这样一种[[传统]]的观念：青光眼是由[[高眼压]]导致的视盘凹陷、萎缩和相应[[视野]]缺损为特征的一种[[综合]]眼征或一组眼病，其视[[功能]]的受损直至完全丧失是高眼压[[作用]]的最终结果。
多年来，临床上虽然强调了青光眼的诊断必须具备高眼压、视盘凹陷性萎缩和特征性视野缺损这三大[[要素]]，但还是存在一种[[习惯]]性的错误认识：凡是高眼压者就是青光眼，眼压高必然会导致青光眼的[[视神经萎缩]]和视野损害，应该积极主动地给予治疗，以免造成不可挽回的视功能损害。
[[群体]]调查的资料显示，正常人的眼压平均值（M）为15～16mmHg，[[标准差]]（[[SD]]）为2.5～3.0mmHg，即Goldmann压平式眼压值为15.4mmHg±2.5mmHg，Schiötz压陷式眼压值为16.1mmHg±2.8mmHg，据此计算出统计学上（95%可信限，平均值±2标准差）正常人群的眼压值范围是10～21mmHg，并且将超过正常值高限21mmHg视为可疑青光眼，而眼压超过24mmHg时就诊断为青光眼。
临床上曾经仅凭眼压的[[测量]]，就将一些眼压偏高但缺乏其他青光眼支持依据的患者积极地诊断为青光眼，并给予抗青光眼[[药物]]治疗，甚至施行了手术。然而，早在20世纪50年代初期，临床工作中也观察到有些眼压高的患者持续数年却未[[发生]][[视神经]]和视功能的损害，这同样引起了[[眼科]]界的关注。此后的群体普查中发现，眼压超过统计学正常值范围的正常个体占有一定的比例（5%～10%）。因此，Hollows和Graham建议用“眼内高压”（Ocular hypertension）定义那些具有眼压高但不伴视盘和视野改变的特殊表现，以示与具有眼压升高、视盘凹陷性萎缩和相应视野损害的[[开角型青光眼]]相区别。随后相继进行的一系列针对眼内高压的临床研究，不仅丰富了原发性开角型青光眼的鉴别诊断，而且还观察到其中的一部分眼内高压患者会最终发展成为青光眼。
眼内高压[[比较]]一致的认识是指经过多次眼压测量（Goldmann压平眼压计），其双眼的眼压值均超过正常统计学眼压值的上限，房角正常，并且长期随访未发现有青光眼性视盘[[形态]]改变和（或）视野损害的一种状态。
尽管眼内高压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分眼内高压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把眼内高压和开角型青光眼区别开来。为了研究眼内高压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索眼内高压向开角型青光眼转化的预测性指标。眼内高压其实是一种可疑青光眼。
仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。眼内高压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数眼内高压者眼压[[稳定]]甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘[[出血]]被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上[[下极]]，下极更为多见，应对眼内高压者进行密切随访和观察。
眼内高压仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。
由于药物潜在的毒[[副作用]]和经济负担，对眼内高压是否进行治疗目的意见尚不一致。一般认为可选择性治疗那些具有危险因素的眼内高压病人，如：眼压超过30mmHg、阳性青光眼家族史、[[高度近视]]、患有[[心血管疾病]]或[[糖尿病]]者。虽然大多数眼内高压不会成发展为青光眼，高眼压毕竟是青光眼发病的一种危险因素。因此，对于接受治疗或未治疗的眼内高压患者，其出现眼底损害者，都应定期进行随访，防止向开角型青光眼转化。
== 疾病名称==
眼内高压
== 英文名称==
ocular hypertension
== 眼内高压的别名==
高眼压；[[眼高压]]；高眼压症
== 分类==
眼科 > 青光眼 > [[原发性青光眼]]
== ICD号==
H40.8
== 流行病学==
一致的看法是眼内高压远较开角型青光眼为多见。前者为后者的10～15倍。就[[总体]]而言，眼内高压的发生率约为6%，而开角型青光眼约为0.5%。在普通人群中，眼内高压的发生率约为2%，而40岁以上的人群中高达4%～10%。女性较男性更多见。我国虽未见到大组群体的调查报告，但临床实践中给人们的印象也并不少见。
== 病因==
眼内高压虽然发展缓慢且较少引起视盘和视野损害，但毕竟具有与开角型青光眼共同的重要病理因素，即眼压升高。那么哪些因素影响到高眼压?这些因素中又有哪些是眼内高压发展为青光眼的危险因素呢? 眼内高压相关因素
资料显示女性眼内高压患者、[[血压]]升高和冬季等因素与高眼压[[相关]]。眼内高压患者女性较多且大多在40岁以上，提示可能与女性的[[内分泌]]的变化，尤其是[[闭经]][[前期]]的自主[[神经]]功能紊乱有一定的关系。血压升高与眼压升高的伴随现象解释，也与[[血管]]的自主神经功能自主调节障碍有关。眼压与季节变化以及日间变化（往往早上较高）的联系多认为是与体[[内肾]]上腺皮质[[激素]]的[[周期]]性变化相关。此外，与高眼压相关全身因素还有种族（黑人较多见）、[[身高]]、[[体重]]以及脉率、糖尿病和吸烟等。眼局部与高眼压相关的因素主要是深色虹膜（即虹膜色素浓厚）、角膜厚度和[[近视眼]]。至于年龄因素在西方人的报道中眼压是随年龄增长而增加的，但日本和我国的[[流行病学]]资料显示眼压是随年龄增长而下降。 眼内高压的危险因素
既往的研究资料提示年龄的增长，视盘的形态异常、眼压升高的程度、青光眼的家族史、心血管疾病以及[[视网膜中央静脉阻塞]]等是眼内高压患者发生[[视神经损害]]和视野损害的危险因素。2002年Gordon等报道了眼内高压治疗研究（OHTS）小组的最新多中心[[随机]]研究，对1636位眼内高压患者进[[行为]]期平均72个月的随访观察，其[[设定]]的可能预示发展为原发性开角型青光眼的因素包括年龄、种族、性别、杯盘的垂直径和水平径比值、眼压、青光眼家族史、视野（Humphrey）指数、近视眼、[[心脏]]病、[[高血压]]、[[低血压]]、口服的钙[[离子]]通道[[阻断]]药或β[[肾上腺素]][[受体]]拮抗药治疗、[[脑血管意外]]、糖尿病、[[偏头痛]]和角膜中央厚度等。结果显示在眼内高压的上述基线因素[[中年]]龄较大、杯盘比值较大（包括垂直径和水平径）、眼压较高以及视野的模式偏差（PSD）较大，均为原发性开角型青光眼发生的预示因素，而且较薄的中央角膜厚度是青光眼发生的最有力预示因素。
== 发病机制==
尽管眼内高压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分眼内高压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把眼内高压和开角型青光眼区别开来。为了研究眼内高压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索眼内高压向开角型青光眼转化的预测性指标。眼内高压其实是一种可疑青光眼。
== 眼内高压的临床表现==
仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。眼内高压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数眼内高压者眼压稳定甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘出血被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上下极，下极更为多见，应对眼内高压者进行密切随访和观察。
== 辅助检查==
视盘杯盘比值（cup/disc ratio，C/D）
长期以来是临床上描述青光眼性[[视神经病变]]的最常用指标。正常眼底C/[[D值]]大多不超过0.4，如果达0.6以上，或两眼的C/D差值超过0.2，应引起重视。定期随访发现视盘凹陷进行性加深扩大，则更有青光眼的诊断意义。但一般在视盘凹陷明显改变之前，细致的[[检查]]会发现相关的青光眼损害体征。此外，正常人群中视盘的生理性大杯凹比率为5%～10%，因此C/D值已不再作为有效的早期青光眼诊断[[特异性]]体征。 视野检查
传统的[[视野检查]]如Goldmann视野仪、弧形视野计等是属于动态视野的[[定性]]检查，已难以用作早期青光眼的诊断。目前针对早期青光眼的视野检查主要是阈值定量[[检测]]的静态视野，即测出视野中每点的实际[[敏感]]度，可以[[监测]]到微小的变化，并做出统计学[[概率]][[判断]]。视野检查属于一种主观检查，即[[心理物理学]]检查，可受多项因素的[[干扰]]，因此[[分析]]结果时应考虑到患者的配合程度、视野检查的可靠性参数，排除其他伪象，并结合眼压和眼底的形态来做综合分析判断。视野损害也可见于其他眼病和[[神经系统]]、[[血管系统]]等疾病。此外，目前现有的临床视野检查[[方法]]需视神经[[纤维]]受损达一定程度后方能检测出，虽然其诊断青光眼的特异性要高于眼底的[[形态学]]改变，但敏感性却不如眼底形态变化。因此当一时难以判断是否存在视野损害时，可作定期的随访检查，对比分析视野变化，不要单独依据一次视野检查就排除或确定早期青光眼的诊断。
其他视功能检查
除了视野损害以外，青光眼的早期还可有其他视功能的异常，包括：①空间/时间对比敏感度下降；②辨色力下降，尤其是蓝、黄[[色觉]]受累较早、较重；③电生[[理中]]图形[[ERG]]振幅下降、图形[[VEP]]峰潜时延迟等。近年来的倍频视野（FDP）、短波长视野（SWAP）检查和多焦电生理（MERG）等对青光眼的早期视功能评价初显优势，期望能够更早地发现特征性的青光眼性视功能损害。
[[需要]]强调的是，无论是眼内高压还是原发性开角型青光眼，都是双[[侧性]]的，两眼的诊断应该一致，但允许存在程度的差异。如果一眼已有明确的青光眼性视盘和（或）视野损害，另一眼即使只有眼压升高而未出现视盘或视野的损害，也应诊断为青光眼而不是眼内高压。
== 诊断==
眼内高压的诊断仅依靠单一眼压指标，在测量眼压时应充分[[注意]][[测量误差]]。眼压测量值受多种因素影响。正常人CCT存在相当的[[变异]]，而且CCT与压平眼压测量值显著相关，CCT越厚，测得眼压越高，因为CCT对眼压测量值进行校正，以获得较为真实的眼压值。
由于眼内高压的临床情况比较复杂，而且确实部分眼内高压最终将发展为原发性开角型青光眼，因此，对眼内高压除了应定期随访观察外（定期复查眼压、视盘、视网膜[[神经纤维]]层和视野），对部分具有原发性开角型青光眼危险因素或视野损害危险因素的眼内高压，近年来大多数学者均倾向于采取“保护性”的降眼压治疗，包括具有下列危险因素的眼内高压：
1.眼压≥4kPa（30mmHg）。
2.有阳性青光眼家族史。
3.对[[侧眼]]为原发性开角型青光眼。
4.高度近视。
5.视盘大凹陷。
6.伴随有可引起视盘低[[灌注]]的全身血流[[动力学]]和[[血液流变学]]异常如糖尿病、高血压、脑血管[[卒中]]病史、周围血管痉挛、高黏血症等。“保护性”的降眼压治疗采用药物治疗，选择药物的原则与原发性开角型青光眼相同。
对轻度的眼内高压如眼压＜4kPa（30mmHg），无伴随有可造成视野损害的危险因素者，目前倾向于定期随访观察，而暂不做治疗。
== 鉴别诊断==
眼内高压仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。
== 眼内高压的治疗==
由于药物潜在的毒副作用和经济负担，对眼内高压是否进行治疗目的意见尚不一致。一般认为可选择性治疗那些具有危险因素的眼内高压病人，如：眼压超过30mmHg、阳性青光眼家族史、高度近视、患有心血管疾病或糖尿病者。虽然大多数眼内高压不会成发展为青光眼，高眼压毕竟是青光眼发病的一种危险因素。因此，对于接受治疗或未治疗的眼内高压患者，都应定期进行随访。
眼内高压的处理，最重要的是密切随访，主要是监测眼压、眼底视盘形态和视野的变化。如果眼压一直处于较高水平（如≥25mmHg），或眼压在继续升高，应每6个月检测1次眼底的视盘形态（最好是有[[定量分析]]）和阈值视野。如果伴有高危因素或随访过程中出现了明显的不利因素，可酌情给予药物治疗。但一般不主张[[激光]]或手术治疗，因为后二者带来的眼部损害将是不可逆转的。如果给予药物治疗，还要[[权衡]]利弊，选择适宜的降眼压药物，并且尽可能地将眼压降到正常统计学范围以内，或将基础眼压降低30%最为[[理想]]。
== 预后==
部分眼内高压患者尤其出现眼底损害者需密切随访和监测，防止向开角型青光眼转化。
== 相关药品==
肾上腺素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[眼内高压]]是针对[[原发性开角型青光眼]]的诊治过程中，经过数十年的临床实践[[经验]]逐步深入认识到的一种特殊现象。
自从19世纪中叶von Graefe临床观察发现是[[眼压]]升高导致了[[青光眼]][[患者]]的视盘[[萎缩]]和凹陷以来，人们在临床工作中也不断证实了绝大多数明确诊断的青光眼患者都具有眼压升高的共同特征。因此形成了这样一种[[传统]]的观念：青光眼是由[[高眼压]]导致的视盘凹陷、萎缩和相应[[视野]]缺损为特征的一种[[综合]]眼征或一组眼病，其视[[功能]]的受损直至完全丧失是高眼压[[作用]]的最终结果。
多年来，临床上虽然强调了青光眼的诊断必须具备高眼压、视盘凹陷性萎缩和特征性视野缺损这三大[[要素]]，但还是存在一种[[习惯]]性的错误认识：凡是高眼压者就是青光眼，眼压高必然会导致青光眼的[[视神经萎缩]]和视野损害，应该积极主动地给予治疗，以免造成不可挽回的视功能损害。
[[群体]]调查的资料显示，正常人的眼压平均值（M）为15～16mmHg，[[标准差]]（[[SD]]）为2.5～3.0mmHg，即Goldmann压平式眼压值为15.4mmHg±2.5mmHg，Schiötz压陷式眼压值为16.1mmHg±2.8mmHg，据此计算出统计学上（95%可信限，平均值±2标准差）正常人群的眼压值范围是10～21mmHg，并且将超过正常值高限21mmHg视为可疑青光眼，而眼压超过24mmHg时就诊断为青光眼。
临床上曾经仅凭眼压的[[测量]]，就将一些眼压偏高但缺乏其他青光眼支持依据的患者积极地诊断为青光眼，并给予抗青光眼[[药物]]治疗，甚至施行了手术。然而，早在20世纪50年代初期，临床工作中也观察到有些眼压高的患者持续数年却未[[发生]][[视神经]]和视功能的损害，这同样引起了[[眼科]]界的关注。此后的群体普查中发现，眼压超过统计学正常值范围的正常个体占有一定的比例（5%～10%）。因此，Hollows和Graham建议用“眼内高压”（Ocular hypertension）定义那些具有眼压高但不伴视盘和视野改变的特殊表现，以示与具有眼压升高、视盘凹陷性萎缩和相应视野损害的[[开角型青光眼]]相区别。随后相继进行的一系列针对眼内高压的临床研究，不仅丰富了原发性开角型青光眼的鉴别诊断，而且还观察到其中的一部分眼内高压患者会最终发展成为青光眼。
眼内高压[[比较]]一致的认识是指经过多次眼压测量（Goldmann压平眼压计），其双眼的眼压值均超过正常统计学眼压值的上限，房角正常，并且长期随访未发现有青光眼性视盘[[形态]]改变和（或）视野损害的一种状态。
尽管眼内高压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分眼内高压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把眼内高压和开角型青光眼区别开来。为了研究眼内高压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索眼内高压向开角型青光眼转化的预测性指标。眼内高压其实是一种可疑青光眼。
仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。眼内高压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数眼内高压者眼压[[稳定]]甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘[[出血]]被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上[[下极]]，下极更为多见，应对眼内高压者进行密切随访和观察。
眼内高压仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。
由于药物潜在的毒[[副作用]]和经济负担，对眼内高压是否进行治疗目的意见尚不一致。一般认为可选择性治疗那些具有危险因素的眼内高压病人，如：眼压超过30mmHg、阳性青光眼家族史、[[高度近视]]、患有[[心血管疾病]]或[[糖尿病]]者。虽然大多数眼内高压不会成发展为青光眼，高眼压毕竟是青光眼发病的一种危险因素。因此，对于接受治疗或未治疗的眼内高压患者，其出现眼底损害者，都应定期进行随访，防止向开角型青光眼转化。
== 疾病名称==
眼内高压
== 英文名称==
ocular hypertension
== 眼内高压的别名==
高眼压；[[眼高压]]；高眼压症
== 分类==
眼科 > 青光眼 > [[原发性青光眼]]
== ICD号==
H40.8
== 流行病学==
一致的看法是眼内高压远较开角型青光眼为多见。前者为后者的10～15倍。就[[总体]]而言，眼内高压的发生率约为6%，而开角型青光眼约为0.5%。在普通人群中，眼内高压的发生率约为2%，而40岁以上的人群中高达4%～10%。女性较男性更多见。我国虽未见到大组群体的调查报告，但临床实践中给人们的印象也并不少见。
== 病因==
眼内高压虽然发展缓慢且较少引起视盘和视野损害，但毕竟具有与开角型青光眼共同的重要病理因素，即眼压升高。那么哪些因素影响到高眼压?这些因素中又有哪些是眼内高压发展为青光眼的危险因素呢? 眼内高压相关因素
资料显示女性眼内高压患者、[[血压]]升高和冬季等因素与高眼压[[相关]]。眼内高压患者女性较多且大多在40岁以上，提示可能与女性的[[内分泌]]的变化，尤其是[[闭经]][[前期]]的自主[[神经]]功能紊乱有一定的关系。血压升高与眼压升高的伴随现象解释，也与[[血管]]的自主神经功能自主调节障碍有关。眼压与季节变化以及日间变化（往往早上较高）的联系多认为是与体[[内肾]]上腺皮质[[激素]]的[[周期]]性变化相关。此外，与高眼压相关全身因素还有种族（黑人较多见）、[[身高]]、[[体重]]以及脉率、糖尿病和吸烟等。眼局部与高眼压相关的因素主要是深色虹膜（即虹膜色素浓厚）、角膜厚度和[[近视眼]]。至于年龄因素在西方人的报道中眼压是随年龄增长而增加的，但日本和我国的[[流行病学]]资料显示眼压是随年龄增长而下降。 眼内高压的危险因素
既往的研究资料提示年龄的增长，视盘的形态异常、眼压升高的程度、青光眼的家族史、心血管疾病以及[[视网膜中央静脉阻塞]]等是眼内高压患者发生[[视神经损害]]和视野损害的危险因素。2002年Gordon等报道了眼内高压治疗研究（OHTS）小组的最新多中心[[随机]]研究，对1636位眼内高压患者进[[行为]]期平均72个月的随访观察，其[[设定]]的可能预示发展为原发性开角型青光眼的因素包括年龄、种族、性别、杯盘的垂直径和水平径比值、眼压、青光眼家族史、视野（Humphrey）指数、近视眼、[[心脏]]病、[[高血压]]、[[低血压]]、口服的钙[[离子]]通道[[阻断]]药或β[[肾上腺素]][[受体]]拮抗药治疗、[[脑血管意外]]、糖尿病、[[偏头痛]]和角膜中央厚度等。结果显示在眼内高压的上述基线因素[[中年]]龄较大、杯盘比值较大（包括垂直径和水平径）、眼压较高以及视野的模式偏差（PSD）较大，均为原发性开角型青光眼发生的预示因素，而且较薄的中央角膜厚度是青光眼发生的最有力预示因素。
== 发病机制==
尽管眼内高压发展缓慢，很少引起视盘凹陷和视野损害，但毕竟具有和开角型青光眼共同的重要病理生理背景——眼压升高。事实上，也确实有一部分眼内高压者，最后转变为开角型青光眼。目前还没有一条明确的界限可以把眼内高压和开角型青光眼区别开来。为了研究眼内高压和开角型青光眼之间的内在联系，眼科医生们正致力于探索眼内高压向开角型青光眼转化的预测性指标。眼内高压其实是一种可疑青光眼。
== 眼内高压的临床表现==
仅仅出现眼压的升高，经随访视盘及视野均无损害。眼内高压的发展表现为缓慢而比较良性的过程。通过长期观察，绝大多数眼内高压者眼压稳定甚至还有下降的趋势，这与开角型青光眼的缓慢进行而加重形成鲜明对照，视盘出血被认为是向开角型青光眼过渡的征兆，大多位于视盘的上下极，下极更为多见，应对眼内高压者进行密切随访和观察。
== 辅助检查==
视盘杯盘比值（cup/disc ratio，C/D）
长期以来是临床上描述青光眼性[[视神经病变]]的最常用指标。正常眼底C/[[D值]]大多不超过0.4，如果达0.6以上，或两眼的C/D差值超过0.2，应引起重视。定期随访发现视盘凹陷进行性加深扩大，则更有青光眼的诊断意义。但一般在视盘凹陷明显改变之前，细致的[[检查]]会发现相关的青光眼损害体征。此外，正常人群中视盘的生理性大杯凹比率为5%～10%，因此C/D值已不再作为有效的早期青光眼诊断[[特异性]]体征。 视野检查
传统的[[视野检查]]如Goldmann视野仪、弧形视野计等是属于动态视野的[[定性]]检查，已难以用作早期青光眼的诊断。目前针对早期青光眼的视野检查主要是阈值定量[[检测]]的静态视野，即测出视野中每点的实际[[敏感]]度，可以[[监测]]到微小的变化，并做出统计学[[概率]][[判断]]。视野检查属于一种主观检查，即[[心理物理学]]检查，可受多项因素的[[干扰]]，因此[[分析]]结果时应考虑到患者的配合程度、视野检查的可靠性参数，排除其他伪象，并结合眼压和眼底的形态来做综合分析判断。视野损害也可见于其他眼病和[[神经系统]]、[[血管系统]]等疾病。此外，目前现有的临床视野检查[[方法]]需视神经[[纤维]]受损达一定程度后方能检测出，虽然其诊断青光眼的特异性要高于眼底的[[形态学]]改变，但敏感性却不如眼底形态变化。因此当一时难以判断是否存在视野损害时，可作定期的随访检查，对比分析视野变化，不要单独依据一次视野检查就排除或确定早期青光眼的诊断。
其他视功能检查
除了视野损害以外，青光眼的早期还可有其他视功能的异常，包括：①空间/时间对比敏感度下降；②辨色力下降，尤其是蓝、黄[[色觉]]受累较早、较重；③电生[[理中]]图形[[ERG]]振幅下降、图形[[VEP]]峰潜时延迟等。近年来的倍频视野（FDP）、短波长视野（SWAP）检查和多焦电生理（MERG）等对青光眼的早期视功能评价初显优势，期望能够更早地发现特征性的青光眼性视功能损害。
[[需要]]强调的是，无论是眼内高压还是原发性开角型青光眼，都是双[[侧性]]的，两眼的诊断应该一致，但允许存在程度的差异。如果一眼已有明确的青光眼性视盘和（或）视野损害，另一眼即使只有眼压升高而未出现视盘或视野的损害，也应诊断为青光眼而不是眼内高压。
== 诊断==
眼内高压的诊断仅依靠单一眼压指标，在测量眼压时应充分[[注意]][[测量误差]]。眼压测量值受多种因素影响。正常人CCT存在相当的[[变异]]，而且CCT与压平眼压测量值显著相关，CCT越厚，测得眼压越高，因为CCT对眼压测量值进行校正，以获得较为真实的眼压值。
由于眼内高压的临床情况比较复杂，而且确实部分眼内高压最终将发展为原发性开角型青光眼，因此，对眼内高压除了应定期随访观察外（定期复查眼压、视盘、视网膜[[神经纤维]]层和视野），对部分具有原发性开角型青光眼危险因素或视野损害危险因素的眼内高压，近年来大多数学者均倾向于采取“保护性”的降眼压治疗，包括具有下列危险因素的眼内高压：
1.眼压≥4kPa（30mmHg）。
2.有阳性青光眼家族史。
3.对[[侧眼]]为原发性开角型青光眼。
4.高度近视。
5.视盘大凹陷。
6.伴随有可引起视盘低[[灌注]]的全身血流[[动力学]]和[[血液流变学]]异常如糖尿病、高血压、脑血管[[卒中]]病史、周围血管痉挛、高黏血症等。“保护性”的降眼压治疗采用药物治疗，选择药物的原则与原发性开角型青光眼相同。
对轻度的眼内高压如眼压＜4kPa（30mmHg），无伴随有可造成视野损害的危险因素者，目前倾向于定期随访观察，而暂不做治疗。
== 鉴别诊断==
眼内高压仅存在眼压不同程度的升高而不出现视盘损害及视野缺损，与其他类型青光眼不同。
== 眼内高压的治疗==
由于药物潜在的毒副作用和经济负担，对眼内高压是否进行治疗目的意见尚不一致。一般认为可选择性治疗那些具有危险因素的眼内高压病人，如：眼压超过30mmHg、阳性青光眼家族史、高度近视、患有心血管疾病或糖尿病者。虽然大多数眼内高压不会成发展为青光眼，高眼压毕竟是青光眼发病的一种危险因素。因此，对于接受治疗或未治疗的眼内高压患者，都应定期进行随访。
眼内高压的处理，最重要的是密切随访，主要是监测眼压、眼底视盘形态和视野的变化。如果眼压一直处于较高水平（如≥25mmHg），或眼压在继续升高，应每6个月检测1次眼底的视盘形态（最好是有[[定量分析]]）和阈值视野。如果伴有高危因素或随访过程中出现了明显的不利因素，可酌情给予药物治疗。但一般不主张[[激光]]或手术治疗，因为后二者带来的眼部损害将是不可逆转的。如果给予药物治疗，还要[[权衡]]利弊，选择适宜的降眼压药物，并且尽可能地将眼压降到正常统计学范围以内，或将基础眼压降低30%最为[[理想]]。
== 预后==
部分眼内高压患者尤其出现眼底损害者需密切随访和监测，防止向开角型青光眼转化。
== 相关药品==
肾上腺素
== 百科帮你涨知识 ==
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
