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IgA[[肾病]]也可解释为肾活检[[免疫荧光检查]]肾小球系膜区有大量颗粒状IgA沉积为特征的原发性肾小球疾病。
==治疗措施==
迄今为止，本病尚无满意的治疗方案。对本病伴有进行性[[肾功能]]减退者使用[[肾上腺皮质激素]]伴或不伴[[免疫抑制剂]]的结果并不一致。最近的资料提示对[[蛋白尿]]超过1g/d者，施以隔日用药的肾上腺皮质激素对蛋白尿的改善有益。对有IgA沉积的微小病变肾病则有可能缓解蛋白尿。合并使用[[环磷酰胺]]、[[潘生丁]]和华福林可减轻蛋白尿而对[[肾小球滤过率]]无影响；合并使用[[环孢素A]]也可减少蛋白尿，然也降低[[肌酐清除率]]。[[苯妥英钠]]、[[抗血小板药]]物、色苷酸二钠、[[二苯基]]海因等药物的疗效不肯定。虽有报导[[尿激酶]]可有保护肾小球滤过率的作用，但远不能定论。反复发作[[扁桃体炎]]者，[[扁桃体]]切除可能是有益的；[[抗生素]]预防和治疗感染对一些以[[急性肾炎综合征]]和[[急性肾衰]]为表现者可能有帮助。一个较小系列观察发现使用[[鱼油]]制剂具有减少蛋白尿和增加肾小球滤过率的作用。严重IgA肾病(肾小球滤过率每月下降2～4ml/min)使用大剂量[[免疫球蛋白]][[静脉滴入]]期间，可停止肾小球滤过率下降，改善血尿和蛋白尿，可是停药后常复发。对有[[高血压]]和重度蛋白尿的病例，使用[[转换酶]][[抑制剂]]可减慢肾小球滤过率下降速率和减少蛋白尿，所以在重症IgA肾病中，转换酶抑制剂是首选降压药。对[[血压]]正常者转换抑制剂能否有效尚不清楚。
终末期IgA肾病者接受[[肾移植]]后，[[移植]]肾很快发生系膜区IgA沉积；若供肾者有亚临床IgA肾病，[[植入]]非IgA肾病[[尿毒症]]者后，供肾系膜区IgA沉积物常迅速消失。移植肾伴复发性IgA肾病并不必然发生进行性[[肾衰]]，然而肾移植后所施[[免疫抑制治疗]]，包括环孢素A也并不能阻止其发展。对[[尸体肾移植]]而言、1年和3年移植肾存活率可达87%和77%，然而个别有抗HLA[[抗原]]的IgA[[抗体]]的IgA肾移植者，2年移植肾存活率可达100%，有理由认为这些抗HLA抗原的抗体对增加移植肾存活率起了有益的作用。
==诊断==
本病须经肾活检证实方可诊断。但在肾小球系膜区中有较明显的IgA沉积的疾病很多，应注意鉴别。最常见应列入鉴别的有：[[过敏性紫癜]]和[[紫癜性肾炎]]、[[系统性红斑狼疮]]和肝源性[[肾小球硬化]]症等。此外还有[[强直性脊柱炎]]、[[类风湿关节炎]]、[[混合性结缔组织病]]和[[感染]]后关节炎等[[胶原病]]；谷[[蛋白]][[肠病]]、[[溃疡性结肠炎]]和局限性[[肠炎]]等肠道疾病；[[疱疹样皮炎]]和[[银屑病]]等[[皮肤病]]；[[肺癌]]、[[喉癌]]、[[粘液腺癌]]、IgA丙球病、[[蕈样真菌病]]和[[非何杰金淋巴瘤]]等[[肿瘤]]病；[[周期性]][[嗜中性粒细胞]]减少症、[[混合性冷球蛋白血症]]、[[免疫性]]血小板减少症和红[[细胞]]增多症等[[血液]]病；以及[[特发性肺含铁血黄素沉]]着症、[[结节病]]、后腹膜[[纤维化]]、[[淀粉样变性]]、[[重症肌无力]]、[[麻风]]、HIV感染和薄[[基底膜]]肾病等也应列入鉴别。
==发病机理==
本病发[[病机]]理并未阐明。由于本病病人[[皮肤]]和[[肝脏]]中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和[[毛细血管]]均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其[[免疫复合物]]性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和[[免疫调节]]功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度[[专一性]]的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由[[骨髓]]和[[淋巴系统]]所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的[[浆细胞]]增多并形成[[多聚体]]为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
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