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[[丁型病毒性肝炎]](viral hepatitis type D)是由[[丁型肝炎病毒]]([[HDV]])引起的急性和慢性[[肝脏]][[炎症]]病变。HDV是一种缺陷[[病毒]]，只能存在于[[HBV]][[感染]]的人及某些嗜肝[[DNA]]病毒[[表面抗原阳性]]的动物中，极少有单独HDV感染。[[丁型肝炎]]的[[临床表现]]在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。
==小儿丁型病毒性肝炎的西医治疗==
(一)治疗
在原有HBV感染基础上叠加HDV感染，预后取决于原有HBV对肝脏损害程度，一般病情较重，70%-90%发展为慢性肝炎。
==小儿丁型病毒性肝炎的病因==
(一)发病原因
完整的[[HDV]]颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV [[RNA]]及[[HDAg]]，其外壳为[[HBsAg]]。HDV RNA是HDV的[[基因组]]，由1679～1683个[[核苷酸]]组成，呈[[单链]]、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个[[编码区]](ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种[[核蛋白]]，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV[[感染]]的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高[[滴度]]提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是[[中和抗体]]，阳性时仍可有[[传染性]]。
HDV感染可明显抑制[[HBV]] [[DNA]]的合成。[[血清学]]检测证明，HDAg出现与[[血清]]中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜[[肝病]]毒的协助。体外[[转染]]试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
(二)发病机制
[[丁型肝炎]]的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有[[宿主]][[免疫反应]]介导。
HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1[[蛋白]]和Pre-S2蛋白存在的[[肝细胞]][[受体]]，感染肝细胞。从[[免疫]]病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;[[原位杂交]]显示，肝细胞内HDV RNA分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用HDAg[[重组质粒]]转染[[肝母细胞瘤]]HepG[[细胞株]]进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生[[坏死]]。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接[[细胞毒]]作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显[[肝脏]]病变的无症状[[携带者]];肝脏[[病理]]HDV感染的肝组织，汇管区可见[[炎症]][[细胞]]，肝实质[[内淋巴]]细胞[[浸润]]及[[淋巴细胞]][[伪足]]伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶[[抗原]]。这些又提示与免疫反应有关。
==小儿丁型病毒性肝炎的症状==
1.[[HDV]]和[[HBV]]同时[[感染]](co-infection) [[潜伏期]]6～12周。多表现为急性黄疸型，[[ALT]]可呈双峰型，由于两种[[病毒]]互相制约，病情常呈[[自限性]]，预后良好。
2.HDV和HBV重叠感染(superinfection) 潜伏期3～4周，[[临床表现]]与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有[[肝脏]]病情加重，原为无症状[[HBsAg]][[携带者]]多表现为[[急性肝炎]]或发展成[[慢性肝炎]];原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或[[亚急性]]重型[[肝炎]]。
对[[乙型肝炎]]患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于[[实验室检查]]。
1.急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，[[血清]]抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低[[滴度]]阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-[[RNA]]阳性。
2.HDV/HBV重叠感染 [[慢性乙型肝炎]]病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)[[HDAg]]阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
==小儿丁型病毒性肝炎的诊断==
===小儿丁型病毒性肝炎的检查化验===
[[病原学]]检查：
1.[[HDV]] Ag检查 [[血清]]HDV Ag阳性是诊断[[急性感染]]的直接证据。[[急性肝炎]]时，[[抗原]][[血症]]持续时间平均21天，用ELISA和RIA法检测，阳性率分别达87%和100%。慢性[[感染]]时该抗原持续存在，但多以[[免疫复合物]]形式存在，需采用[[免疫印迹法]]分析。肝内HDV Ag检测更具直接诊断价值。
2.抗HDV测定 抗HDV [[IgM]]在急性早期出现，慢性[[感染期]]呈持续高水平，一旦[[病毒]]消除，该[[抗体]]迅速下降。抗HDV [[IgG]]多于发病后3～8周出现低水平;慢性感染时持续高浓度。
3.HDV [[RNA]]检查 可用[[斑点杂交]]法或RT-PCR法检测血清或肝组织内HDV RNA，是诊断HDV感染的可靠指标。
常规做[[腹部]][[B超]]，了解[[肝脏]]等情况。
===小儿丁型病毒性肝炎的鉴别诊断===
儿童期引起[[肝损害]]的病因很多，可以是[[感染性疾病]]所致，也可因非感染性病因及[[遗传]][[代谢性疾病]]所致，关键在检测到[[乙肝病毒]]或其他[[抗原]]存在的依据。
1.[[巨细胞病毒性肝炎]] 是[[婴儿]][[肝炎综合征]]中最常见的病原，可急性起病，[[黄疸]]、肝大、[[肝功能]]损害及迁延不愈等。CMV[[感染]]单表现为肝损害时，临床上与[[乙型肝炎]]较难鉴别，但CMV[[肝炎]][[肝脏肿大]]较乙型肝炎明显，多伴有[[脾脏]]肿大。当脾脏肿大甚至超过[[肝脏]]时，多为非乙型肝炎。本病[[血清]]CMV [[DNA]]阳性或抗CMV [[IgM]]阳性。
2.中[[毒性]]肝炎和[[肝脓肿]] [[细菌性感染]]引起的[[中毒性肝炎]]和肝脓肿临床以感染中毒症状为主，如[[高热]]、[[中毒]]面容，出现[[毒血症]]或[[败血症]]的[[症状]]，外周血[[白细胞计数]]>20×109/L，分类以[[中性粒细胞]]为主。血培养易培养到[[病原菌]]。
3.[[川崎病]]肝损害 虽可出现黄疸，且黄疸也可很深，肝脏肿大，肝功能损害及[[胃肠道]]反应，难与[[急性乙肝]]重症早期相鉴别。本病通常[[发热]]持续不退，伴球结合膜[[充血]]，[[口唇潮红]]，[[草莓]]舌，[[咽部充血]]，手足硬性[[水肿]]，掌趾有[[红斑]]，指[[趾甲]]周有膜样[[脱屑]]，颈浅淋巴结肿大等临床特征。虽可[[血清白蛋白]]低下，但常有[[血小板]]增加。
4.[[肝病]]型-[[肝豆状核变性]]病 此型主要以肝损害为主，表现[[肝脾肿大]]，肝区[[压痛]]，胃肠道反应可恶心、[[呕吐]]，黄疸日益加深，可有[[出血倾向]]，可呈[[亚急性]]重症肝炎，严重者导致[[肝功能衰竭]]。[[儿科]]临床凡严重肝损害需常规检测[[血清铜]]蓝[[蛋白]]，本病含量明显低于200mg/L，一旦低下，再检测血清铜氧化[[酶活性]]，同样显示低下。24h尿铜，患儿可高达100～1000µg。患儿眼角膜周边有铜颗粒沉积，呈环状，称K-F环，在[[眼科]][[裂隙灯]]下观察到此环即可确诊。
5.[[胆总管梗阻]] 儿童期的[[常见病]]因为[[胆总管狭窄]]和[[胆总管]]积石。多见于幼儿至[[学龄前儿童]]，曾遇1例患儿因黄疸、肝功能损害拟诊病毒性肝炎住院。未查出[[病原体]]，因黄疸消退、肝功能恢复出院。又因发热、[[腹痛]]、黄疸，肝脏轻度肿大而再度入院。黄疸较深，伴发热，随着感染控制黄疸消退较快。经[[B型超声检查]]发现[[胆囊]]肿大和肝外胆管梗阻。此外99Tc[[核素]]扫描，显示核素滞留和梗阻存在，经剖腹探查证实而根治。
==小儿丁型病毒性肝炎的并发症==
发展成[[慢性肝炎]]，易发生急性或[[亚急性]]重型[[肝炎]],致[[肝功能衰竭]]。
==小儿丁型病毒性肝炎的护理==
目前尚无[[丁型肝炎]][[疫苗接种]]，由于[[丁肝]][[病毒]]是缺陷病毒，必须依赖[[乙肝病毒]]才能复制，预防乙肝病毒[[感染]]也就可免受[[HDV]]感染，是控制HDV感染的有效手段。对[[易感者]]广泛[[接种]][[乙型肝炎疫苗]]，可达到预防HDV感染的目的。对[[HBsAg]]阳性者再感染HDV，要尽量减少接受[[输血]]，不用或少用[[血制品]]，严格筛选供[[血员]]和医疗器材[[消毒]]管理可减少HDV传播。随着新型[[疫苗]]的研究，改进现有的[[乙型肝炎]][[基因]]疫苗，使之既能预防[[HBV]]感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的[[核酸]]疫苗必将在不久的将来供[[免疫预防]]接种。
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