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[[特发性股骨头坏死]]又称为[[缺血]]性[[股骨头坏死]]，是一种[[常见病]]，股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的[[病理]]机制是[[骨组织]]缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内[[血管网]]受压或流出[[静脉]]阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织[[缺血性坏死]]。病初可仅表现为单一主要[[血管]]受损，随着病情的发展，如残余循环[[血量]]不足以维持受损部位[[骨细胞]]正常供血需要时，[[骨髓]]组织将首先受损，随后出现骨细胞[[坏死]]。病理检查可见因缺乏[[细胞成分]]造成的[[骨陷窝]]内空虚现象。病变范围小者多能自发愈合，临床难以发现。反复的[[生理]]性修复活动，造成病变区骨组织[[硬化]];病变范围较大的患者，往往只有病灶周缘的坏死骨组织被新骨组织替代，而其他部位的坏死[[松质]]骨因新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入替代修复的可能。随着病情的进一步发展，最终[[软骨]]下[[骨板]]及[[关节面]]塌陷。[[关节]]间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的[[骨性关节炎]]改变，关节完全破坏。因此，治疗特发性股骨头坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常循环防止关节面塌陷。
==特发性股骨头坏死的预防和治疗方法==
(一)治疗
导致患者活动功能障碍和肢体的畸形，严重影响患者的正常活动和[[心肺功能]]，治疗手段有一定危险性，如[[肺栓塞]]、[[脱位]]、[[感染]]和假体松动等。其恢复的程度与诊断治疗的早晚、坏死灶的大小、坏死的程度及治疗是否恰当有关。
==特发性股骨头坏死的病因==
(一)发病原因
[[股骨头坏死]]的病因很多，常见的如表1所示。一般认为有解剖学因素：由于[[解剖]]结构特点造成局部血供较少，侧支循环少，如受[[外伤]]、[[劳损]]或其他原因容易使其遭受损伤失去血供来源而发生[[坏死]]。[[生物]]力学的血流动力学原因：很多原因可使[[骨髓]]内压升高，因而使骨内循环量减少，引起组织[[缺氧]]。缺氧又可使骨髓组织[[肿胀]]，肿胀使髓内压更升高，如此恶性循环，终致骨[[缺血性坏死]]。此外，某些部位应力集中可使[[骨质]]压缩，骨髓内压升高，同样发生上述变化致骨[[缺血]]坏死。生物物理学因素：放射、[[过冷]]、过热等都可引起局部骨质坏死。还有，大量服用[[肾上腺皮质]][[类固醇]]后，体内脂肪[[栓子]]堵塞终末[[血管]]，使[[骨骺]]部血供障碍而发病。也有人认为与滥用[[吲哚美辛]]类药物有关。还有按[[创伤]]性和非创伤性分类。
1.创伤性因素 股骨头坏死的病因可分为2类：创伤性和非创伤性。两者的共同点是由于[[股骨头]]各部分间的侧支循环有限，而使股骨头容易受缺血和[[代谢异常]]而致损伤。[[股骨]]近端主要接受3组[[动脉]]的[[血液]]供应：①[[股骨颈]]基底[[关节囊]]外[[动脉环]];②来自关节囊外动脉环的颈[[升支]];③股骨头圆韧带动脉。关节囊外动脉环是由后方的[[旋股内侧动脉]]的一个分支与前方[[旋股外侧动脉]]的分支组成，[[臀下动脉]]也有[[小分]]支参与。颈升支在[[转子间线]]和股骨颈后方由动脉环发出后，在关节囊内上行，到达并穿透骨骺[[关节软骨]]边缘处。在[[走行]]过程中，还发出分支穿透股骨颈至[[干骺端]]。在关节软骨边缘处，颈升支形成一个[[滑膜]][[下关]]节囊内动脉环，由于解剖上的[[变异]]，后者可以连续或不连续。骨骺动脉分支由囊内动脉环发出，穿入股骨头供给骨骺血运，骨骺动脉为终末动脉，彼此之间几乎没有侧支循环。圆韧带动脉是[[闭孔动脉]]或旋股内侧动脉的一个分支，它发出内侧骨骺动脉，从[[卵圆窝]]处，穿入股骨头。多数病人，外侧骨骺动脉供给股骨头的大部分血运，仅有1/3的病人，股骨头的血运，主要由来自圆韧带动脉的内侧骨骺动脉供给。
对于创伤性[[骨坏死]]，损伤与后果之间有明确的因果关系，即[[股骨颈骨折]]或[[髋关节脱位]]使股骨头血液运行发生机械性破坏，导致整个股骨头或其中一部分坏死。其中，由于外侧侧支血管的撕裂或较靠近端的头下型[[骨折]]使外侧骨骺血管的骨内部分，遭到破坏，因此，股骨头外上方的血运遭到破坏，甚至在股骨颈骨折移位后仍保留大部分或全部血运的股骨头，外侧侧支血管的血运大多要遭到破坏。此时股骨头赖以长期存活的血供，主要来自较大的卵圆窝血管，较少一部分来自残余的内侧侧支血管。由于供给股骨头血运的血管位于关节囊内、骨质外，因此，当损伤后，[[血肿]]填塞使囊内压升高时，股骨头血运将会受到损害，进而导致[[股骨头缺血性坏死]]。
2.非创伤性因素 非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及[[软骨]]下骨折。但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生[[症状]]性骨坏死。对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本[[生物学]]过程。依据不同危险因素，损伤的机制可能为[[血管内凝血]]、[[血栓栓塞]]、血管壁损伤或血管受压。对某个病人来说，病灶的大小和部位很有可能表明，此处股骨头的血供比较独特，并且是血供最容易受到损害的交界部分。股骨头的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危险因素或者无[[创伤病]]史的股骨头坏死通常称为[[特发性股骨头坏死]]。
发生股骨头坏死所需[[酒精]]的最低限量估计为每周400ml以上的纯酒精，总量达150升。同样，使用[[激素]]的危险性也取决于剂量和使用时间，但大剂量使用并不增加其危险性，发生骨坏死的[[阈值]]可能是连续应用激素累计达2000mg。激素使用量每天增加20mg，骨坏死的危险性将增加5%。但是，激素的绝对安全剂量却很难确定。也有小剂量激素引起股骨头坏死的报道。这表明，股骨头坏死的发病可能存在其他个体特异性的危险因素(表2)。
(二)发病机制
对于外伤性骨坏死大家比较一致地认为是由于一定部位的局部血管供应系统的特殊性，外伤后造成血运的中断，再血管化的不完全和局部应力的作用，发生典型的骨坏死。对于非外伤性骨坏死，由于缺乏与人类发病情况完全相近的动物模型，对该病仍缺乏认识，发病机理不清楚，但和局部的血运状态仍密切相关。因引起骨坏死的原因很多，但骨坏死总是好发于一定的解剖部位，和儿童骨骺坏死症的发病部位雷同，如股骨头、腕舟骨、跗[[舟骨]]、[[月骨]]、[[距骨]]等，局部血运都很差，故局部的血运条件无疑是一个重要因素。
对于非创伤性骨坏死目前主要有以下学说。
1.[[脂肪栓塞]]学说 认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子[[梗死]]于骨内血管，脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸，其中的[[油酸]]引起骨髓的[[毒性反应]]，[[毛细血管]]内膜明显剥离，产生[[淤血]]、[[水肿]]，从而在脂肪栓[[脂蛋白]]失稳。骨髓和[[脂肪库]]的崩解。
2.骨内压力增高学说 认为骨坏死类似一种[[筋膜间隔综合征]]，主要由骨内血管外的压力增高所致。如骨外动脉压不变，而骨内血管外压力增高，则可导致[[血流量]]减少，导致缺血，缺血可引起骨髓水肿，再引起髓内压增高，反过来又引起更严重的缺血，形成恶性循环，使病情不断加重。正像筋膜间隔综合征早期[[筋膜]]切开可以避免软组织坏死，在许多情况下通过早期髓芯减压，降低髓内压，打破缺血的恶性循环，对广泛性的骨坏死，可以减轻[[疼痛]]，使骨改变停止。骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因，通过骨外的动脉因素、[[静脉]]因素，骨内的动脉因素、静脉因素，血管[[外因]]素和[[细胞毒]]因素引起。
3.累积性[[细胞]]损害学说 认为骨坏死是由于许多因素作用下的结果。各种致病因素通过多个环节使[[骨组织]]细胞处于一种进行性的[[疾病]]状态，而[[皮质]]激素的使用，通过直接的[[细胞毒性]]、骨内脂肪贮存、骨内压力增高以及脂肪栓塞等途径，对骨组织细胞起到最后的致死性损害。而骨坏死总是发生在如股骨头、[[肱骨头]]，距骨等局部血供较差的部位，其局部的[[解剖学]]特点也是其发病的先决条件。
==特发性股骨头坏死的症状==
[[疼痛]]是最常见的早期[[症状]]，50%急性发作，特征是髋部不适，位置不确定，可发生于[[X射线]]片阳性发现之前或后，可能与骨内压增高、组织[[缺血]]或微[[骨折]]有关。最终[[关节面]]塌陷，致使疼痛进一步加剧，[[下肢]]活动尤其是内旋受限。有些患者出现间隙性跛行，症状类似慢性[[周围血管病]]性跛行，休息时症状减轻，活动及负重时加重。临床上对下列患者要特别警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髋痛，偶有跛行;②对侧[[髋关节]]已明确诊断为[[骨坏死]]，因非[[创伤]]性骨坏死，髋关节双侧病变高达30%～80%;③有明显诱因，如长期或短期大量应用[[类固醇激素]]，长期大量饮酒，[[胶原病]]([[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿]]病等)，[[镰状细胞贫血]]，高雪瘤，[[减压病]]，以及有前述病因中所提及的各种诱发骨坏死的病史。
[[X线]]平片作为诊断[[股骨头坏死]]的依据只能识别晚期病变。目前，[[MRI]]已成为早于X线片，甚至早于[[临床表现]]诊断股骨头坏死的重要手段，通过对比双侧有症状和无症状的[[关节]]，在MRI上可以发现临床前期病变，无症状的关节在发现临床表现前数周就可以发现MRI的异常。
==特发性股骨头坏死的诊断==
===特发性股骨头坏死的检查化验===
血流动力学检查 [[髓腔]]内压测定：在局麻或全麻下将套管针直接插入[[股骨]]转子间区的髓腔以测定病变区髓内压，这种方法较常规[[X射线]]和[[放射核]]素[[骨扫描]]检查能更早发现[[骨组织]]异常变化，对早期诊断[[股骨头坏死]]有一定的价值。正常髓内压小于4kPa(30mmHg)，股骨头坏死病人常大于此值。如同时往髓腔内注入适量的[[生理盐水]]，观察其压力变化情况(冲击试验)，有助于进一步发现潜在[[病理]]改变。
1.髓腔内[[静脉]]X射线摄影术 经测髓内压的套管针向髓腔内注入[[造影剂]]，连续摄X射线片，观察造影在髓腔内的行程及排空情况，从而检查[[血管]][[走行]]结构，可以为股骨头坏死的早期诊断提供依据。与髓腔内压力测定一样，特异性差及具有[[创伤]]性是其缺点。
2.[[组织病理学]]检查 可作为股骨头坏死的确诊依据，早期可见[[血浆]]郁滞，间质[[水肿]]，偶可见泡沫[[细胞]]和[[黄骨髓]]小区域嗜[[伊红]]网状[[坏死]]，随后嗜伊红网状坏死区扩大，所有[[骨髓]]腔充满坏死组织，并出现[[骨小梁]]坏死，最后骨髓部分[[纤维化]]，坏死骨小梁数量进一步增加，周围有新生[[骨细胞]]围绕。
3.[[影像学]]检查
(1)[[X线]]检查：是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。股骨头坏死早期可表现为[[骨质]]正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的[[失用性萎缩]]，而出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状[[硬化]]带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与[[关节面]]平等的“新月状透亮带”，[[关节]]间隙增宽，此时提示支撑[[关节软骨]]下[[骨板]]的[[松质]]骨[[骨折]]塌陷。最后，[[软骨]]下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重，同时[[髋臼]]关节面也受损，关节间隙狭窄、[[骨赘]]形成，整个关节呈现退行性[[关节炎]]改变(图1)。
此X线片显示[[股骨头]]早期坏死改变(Ⅰ期)，双侧股骨头不均匀但无骨塌陷，坏死区改变也并不严重(箭头所示)。
注：股骨头无菌坏死表现为：坏死的骨组织的周围骨质因亢血出现[[骨质疏松]]，进而出现尖端指向骨干的侧三角或新月形骨质透亮区，表示坏死的骨组织被来自髓内的[[肉芽组织]]清除或替代，同时病灶周围的坏死组织又被新生骨组织覆盖，在坏死区边缘形成硬化带。反复的坏死和新生骨修复过程形成了股骨头坏死区周边硬化的多个囊状或不规则的透亮区。晚期股骨头持重面塌陷，股骨头变扁，碎裂，关节间隙增宽或[[半脱位]],临床常用的有Steinberg分级(表3)。
(2)[[放射性核素扫描]]：采用99mTc[[磷酸盐]]骨扫描方法诊断各种[[骨病]]临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%，比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收程度与病情的严重性无[[正相关]]。
(3)[[计算机断层扫描]]([[CT]])：正常股骨头松质骨在CT片上表现为星点状[[高密度影]]。而早期股骨头坏死病人，CT片上可见股骨头坏死很少有骨密度改变，因此不能用作股骨头坏死的早期诊断。故这方面有待于进一步的观察(图2，3，4)。
图2与图1为同一患者，并在同一时间所拍摄的CT，较X线片能更清晰地显示股骨头坏死(箭头所示)。
同上患者，在所摄X线像与CT约半年后。此X线片显示双侧股骨头坏死加重(箭头所示)，已有塌陷(Ⅱ～Ⅲ期)。
同上患者，并在同一时间所拍摄的CT，显示的股骨头坏死较X线片更清晰(箭头所示)。
(4)[[磁共振]]([[MRI]])：在其他检查阴性而高度怀疑[[缺血性坏死]]时，应作MRI检查。在MRI检查中，正常的骨软骨和骨髓分别呈低、中和[[高信号]]，含多量骨髓的松质骨呈较白的高信号。骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号，可分4型：均匀;不均匀;环状;带状。目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之一。
===特发性股骨头坏死的鉴别诊断===
本病应与早期[[股骨头]]转移癌、[[骨肉瘤]]、[[骨斑点]]症、股骨头骨骺滑脱或股骨头骨骺[[坏死]]合并严重[[关节]]退行性改变鉴别。
==特发性股骨头坏死的并发症==
[[股骨头坏死]]一旦发生骨外形变形，可造成永久性[[关节面]]塌陷。
==特发性股骨头坏死的护理==
1.人群预防 在生产活动及日常生活中，注意避免严重[[外伤]]及累积性的应力性损伤，如大运动量训练、过度长跑等。参与航空或深水作业等工作者，应严格掌握操作规程，防止[[减压病]]引起[[骨坏死]]。在国防、工业、医疗领域经常接触或应用[[放射性物质]]者，应加强对放射性物质的管理及建筑物和个人的防护设施。临床对某些必须应用[[肾上腺皮质]][[类固醇]]或[[吲哚美辛]]类药物治疗的患者，应严格掌握适应证及用药原则、剂量，切勿滥用并定期摄[[骨盆]]片。
[[分类:骨科疾病]]
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