[[皮肤苍白]]：人的[[皮肤]]颜色深浅受到多种因素影响。[[肤色]]不仅和[[血液]]里[[血红蛋白]]数量有关，而且与皮肤厚度、[[皮肤色素]]含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是[[贫血]]引起的。与皮肤苍白相关的[[疾病]]列表 ：[[泌尿道感染]] 、[[感染性休克]] 、[[钩虫病]] 、[[感染性心内膜炎]] 。
==皮肤苍白的治疗和预防方法==
要与[[皮肤]]发生各种变化相鉴别。
皮肤黄有可能是休息不够和营养方面上的不足。电脑的福射也有关，如果你每天都是面对着电脑皮肤也会容易的变得干燥和变黄，电脑屏幕是产生静电的在这个过程中有很多的微小的细尘向你的脸上补过来.
[[皮肤发红]]可能与[[过敏]]有关。皮肤发黑与[[黑色素]]沉淀有关。
==皮肤苍白的原因==
常多发于原已有病的[[心脏]]，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、[[静脉注射]][[麻醉药]][[成瘾]]、由药物或[[疾病]]引起[[免疫功能]]抑制的患者。[[人工瓣膜]]置换术后的[[感染性心内膜炎]]也有增多。
污染的人造瓣膜、[[缝合]]材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过[[体外循环]]转流后[[吞噬作用]]被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
==皮肤苍白的诊断==
虽然本病的“经典”[[临床表现]]已不十分常见，且有些[[症状]]和[[体征]]在病程晚期才出现，加之患者多曾接受[[抗生素]]治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有[[心瓣膜病]]、[[先天性心血管畸形]]或人造[[瓣膜置换术]]的患者，有不明原因[[发热]]达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有[[贫血]]、周围[[栓塞]]现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在[[瓣膜]]杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行[[超声]]心动 图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。 <br /><br /> 一、主要的临床表现和体征有以下几个方面： (1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有[[畏寒]]和出汗。亦可仅有[[低热]]者。[[体温]]大多在37.5～39℃之间，也可 高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或[[真菌]]性[[动脉瘤破裂]]引起[[脑出血]]或[[蛛网膜下腔出血]]以及严重[[心力衰竭]]、[[尿毒症]]时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、[[激素]]者也可暂时不发热。 (2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起[[全身乏力]]、软弱和气急。病程较长的患者常有全身[[疼痛]]，可能由于[[毒血症]]或身体各部的栓塞引起。[[关节痛]]、低位[[背痛]]和[[肌痛]]在起病时较常见，主要累及[[腓肠肌]]和股部[[肌肉]]，踝、腕等[[关节]]，也可呈多发性关节受累。若病 程中有严重的骨疼，应考虑可能由于[[骨膜炎]]、[[骨膜]]下[[出血]]或栓塞、栓塞性[[动脉瘤]]压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。 (3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为[[呼吸道]]或其他[[感染]]。[[心脏杂音]]亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为[[神经]]、精神改变，心力衰竭或[[低血压]]。易有神经系统的[[并发症]]和[[肾功能不全]]。 (4)体征主要是可听到原有[[心脏病]]的杂音或原来正常的[[心脏]]出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、[[心动过速]]或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在[[亚急性]]感染 性[[心内膜炎]]中，右侧[[心瓣]]膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯[[三尖瓣]]者，[[赘生物]][[增殖]]于心室壁的[[心内膜]]以及[[主动脉]]粥样[[硬化]]斑块上时，也可无 杂音，但后者罕见。 (5)[[皮肤]]和粘膜的[[瘀点]]、[[甲床]]下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是[[毒素]]作用于[[毛细血管]]使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于[[眼睑]]结合膜、[[口腔]]粘 膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在[[体外循环]]心脏手术引起的[[脂质]]微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性[[紫癜]]偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至 10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于[[手指]]或[[足趾]]末端的掌面，大小[[鱼际]]或足底可有[[压痛]]，常持续 4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在[[系统性红斑狼疮]]性[[狼疮]]、[[伤寒]]、[[淋巴瘤]]中亦可出现。在[[手掌]]和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红 斑性损害，称为Janeway损害。[[杵状指]](趾)现已很少见。[[视网膜病变]]以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth 点。 (6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。[[脾肿大]]的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、[[顽固性心力衰竭]]、[[卒中]]、[[瘫痪]]、[[周围动脉栓塞]]、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在[[肺炎]]反复发作，继之以肝大，轻度[[黄疸]]最后出现进行性[[肾功能衰竭]]的患者，即使无心脏杂音， 亦应考虑有右侧心脏[[感染性心内膜炎]]的可能。 <br /><br /> 二、本病主要可以分为两种类型： (一)[[急性感染性心内膜炎]] 常发生于正常的心脏，在[[静脉注射]][[麻醉药]]物[[成瘾]]者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。[[病原菌]]通常是高[[毒力]]的[[细菌]]，如[[金葡菌]]或真菌。起病往往突然，伴[[高热]]、[[寒战]]，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症 状，由于心瓣膜和[[腱索]]的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 在受累的心内膜上，尤其是[[霉菌]]性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌[[栓子]]可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，包括[[心肌脓肿]]、[[脑脓肿]]和[[化脓]]性脑 膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、[[肺动脉]]栓塞和单个或多个[[肺脓肿]]。皮肤可有多形[[瘀斑]]和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。 (二)[[亚急性感染性心内膜炎]] 大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如[[全身不适]]、疲倦、低热及[[体重减轻]]等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、[[肾小球肾炎]]和手术后出现心瓣膜杂音等。 ［特殊类型］ (一)人造瓣膜感染性心内膜炎 在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的[[发病率]]占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。[[双瓣膜置换术]]后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高， 其中[[主动脉瓣]]的PVE高于[[二尖瓣]]的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨[[主动脉瘤]]压力阶差大，局部[[湍流]]形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎 者，术后发生PVE的机会增加5倍。[[机械瓣]]和人造[[生物瓣]]PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的[[病死率]]较高，约 50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者[[病原体]]主要为[[葡萄球菌]]，占40%～50%，包括[[表皮葡萄球菌]]、金 黄色葡萄球菌。[[类白喉杆菌]]、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由 各种[[链球菌]](以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为[[白色念珠菌]]，其次为曲 霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。 人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的[[菌血症]]、留置各种插管、[[胸部]]手术创口、心 包切开[[综合征]]、[[灌注后综合征]]和抗凝治疗等均可引起发热、[[出血点]]、[[血尿]]等表现。95%以上患者有发热、[[白细胞计数]]增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中 [[皮肤病]]损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时[[血清免疫]][[复合物]][[滴定]]度可增高，[[类风湿因子]]可阳性，但[[血清学检查]]阴性者不能除外PVE的存在。 约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环[[脓肿]]。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成[[瓣周漏]]而出现新的关闭不全杂音及[[溶血]]，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓 肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当 赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。[[体循环]]栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工[[心肺机]]转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、[[X线]]透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson's sign)。二维[[超声心动图]]发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或[[立克次体感染]]及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可 能。PVE的[[致病菌]]常来自[[医院]]，故容易具有[[耐药性]]。 (二)[[葡萄球菌性心内膜炎]] 起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐[[青霉素G]]的[[金黄色葡萄球菌]]引起。较易侵袭正常的 心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和[[二尖瓣返流]]。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。 (三)肠球菌性心内膜炎 多见于[[前列腺]]和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。 (四)[[真菌性心内膜炎]] 由于[[广谱抗生素]]、激素和[[免疫抑制剂]]应用增多，长期使用[[静脉输液]]，[[血管]]和心腔内[[导管]]的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成[[股动脉]]、[[髂]]动脉等较大[[动脉]]的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下[[溃疡]]，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行[[组织学]]检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性[[凝血]]。 (五)累及右侧心脏的心内膜炎 见于左向右分流的[[先天性心脏病]]和人造[[三尖瓣置换术]]后、[[尿路感染]]和[[感染性]][[流产]]。行心脏起搏、[[右心导管检查]]者和正常[[分娩]]也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。[[药瘾]]者大多原无心脏病，可能与药物被污 染、不遵守[[无菌操作]]和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，[[酵母菌]]、[[绿脓杆菌]]、[[肺炎球菌]]等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及[[肺动脉瓣]]。赘生物多位于三尖瓣、[[右心室]]壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部[[炎症]]、肺动脉分支[[败血症]]性[[动脉炎]]和细菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有[[咳嗽]]、咯痰、[[咯血]]、[[胸膜炎]]性胸疼和气急。可有[[三尖瓣关闭不全]]的杂音，由于[[右房]]和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴[[肺动脉高压]]者外)，三尖瓣[[收缩期杂音]]短促且很轻，很柔和，易与呼 吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有[[三尖瓣返流]]存在。累及肺动脉瓣者可听到[[肺动脉瓣返流]]所致的[[舒张]]中期杂音。[[心脏扩大]]或[[右心衰竭]]不常见。胸部X线表现为两肺多发生[[结节]]状或片段状炎症[[浸润]]，可引起[[胸腔积液]]。肺脓肿或[[坏死]]性肺炎还可导致[[脓气胸]]。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的[[呼吸窘迫综合征]]。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊 断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。 (六)感染性心内膜炎的复发与再发 复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在 3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的[[抗药性]]和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。 在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。虽然本病的“经典”[[临床表现]]已不十分常见，且有些[[症状]]和[[体征]]在病程晚期才出现，加之患者多曾接受[[抗生素]]治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有[[心瓣膜病]]、[[先天性心血管畸形]]或人造[[瓣膜置换术]]的患者，有不明原因[[发热]]达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有[[贫血]]、周围[[栓塞]]现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在[[瓣膜]]杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行[[超声]]心动 图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。 一、主要的临床表现和体征有以下几个方面： (1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有[[畏寒]]和出汗。亦可仅有[[低热]]者。[[体温]]大多在37.5～39℃之间，也可 高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或[[真菌]]性[[动脉瘤破裂]]引起[[脑出血]]或[[蛛网膜下腔出血]]以及严重[[心力衰竭]]、[[尿毒症]]时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、[[激素]]者也可暂时不发热。 (2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起[[全身乏力]]、软弱和气急。病程较长的患者常有全身[[疼痛]]，可能由于[[毒血症]]或身体各部的栓塞引起。[[关节痛]]、低位[[背痛]]和[[肌痛]]在起病时较常见，主要累及[[腓肠肌]]和股部[[肌肉]]，踝、腕等[[关节]]，也可呈多发性关节受累。若病 程中有严重的骨疼，应考虑可能由于[[骨膜炎]]、[[骨膜]]下[[出血]]或栓塞、栓塞性[[动脉瘤]]压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。 (3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为[[呼吸道]]或其他[[感染]]。[[心脏杂音]]亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为[[神经]]、精神改变，心力衰竭或[[低血压]]。易有神经系统的[[并发症]]和[[肾功能不全]]。 (4)体征主要是可听到原有[[心脏病]]的杂音或原来正常的[[心脏]]出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、[[心动过速]]或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在[[亚急性]]感染 性[[心内膜炎]]中，右侧[[心瓣]]膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯[[三尖瓣]]者，[[赘生物]][[增殖]]于心室壁的[[心内膜]]以及[[主动脉]]粥样[[硬化]]斑块上时，也可无 杂音，但后者罕见。 (5)[[皮肤]]和粘膜的[[瘀点]]、[[甲床]]下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是[[毒素]]作用于[[毛细血管]]使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于[[眼睑]]结合膜、[[口腔]]粘 膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在[[体外循环]]心脏手术引起的[[脂质]]微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性[[紫癜]]偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至 10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于[[手指]]或[[足趾]]末端的掌面，大小[[鱼际]]或足底可有[[压痛]]，常持续 4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在[[系统性红斑狼疮]]性[[狼疮]]、[[伤寒]]、[[淋巴瘤]]中亦可出现。在[[手掌]]和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红 斑性损害，称为Janeway损害。[[杵状指]](趾)现已很少见。[[视网膜病变]]以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth 点。 (6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。[[脾肿大]]的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、[[顽固性心力衰竭]]、[[卒中]]、[[瘫痪]]、[[周围动脉栓塞]]、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在[[肺炎]]反复发作，继之以肝大，轻度[[黄疸]]最后出现进行性[[肾功能衰竭]]的患者，即使无心脏杂音， 亦应考虑有右侧心脏[[感染性心内膜炎]]的可能。 二、本病主要可以分为两种类型： (一)[[急性感染性心内膜炎]] 常发生于正常的心脏，在[[静脉注射]][[麻醉药]]物[[成瘾]]者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。[[病原菌]]通常是高[[毒力]]的[[细菌]]，如[[金葡菌]]或真菌。起病往往突然，伴[[高热]]、[[寒战]]，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症 状，由于心瓣膜和[[腱索]]的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 在受累的心内膜上，尤其是[[霉菌]]性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌[[栓子]]可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，包括[[心肌脓肿]]、[[脑脓肿]]和[[化脓]]性脑 膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、[[肺动脉]]栓塞和单个或多个[[肺脓肿]]。皮肤可有多形[[瘀斑]]和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。 (二)[[亚急性感染性心内膜炎]] 大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如[[全身不适]]、疲倦、低热及[[体重减轻]]等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、[[肾小球肾炎]]和手术后出现心瓣膜杂音等。 ［特殊类型］ (一)人造瓣膜感染性心内膜炎 在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的[[发病率]]占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。[[双瓣膜置换术]]后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高， 其中[[主动脉瓣]]的PVE高于[[二尖瓣]]的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨[[主动脉瘤]]压力阶差大，局部[[湍流]]形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎 者，术后发生PVE的机会增加5倍。[[机械瓣]]和人造[[生物瓣]]PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的[[病死率]]较高，约 50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者[[病原体]]主要为[[葡萄球菌]]，占40%～50%，包括[[表皮葡萄球菌]]、金 黄色葡萄球菌。[[类白喉杆菌]]、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由 各种[[链球菌]](以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为[[白色念珠菌]]，其次为曲 霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。 人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的[[菌血症]]、留置各种插管、[[胸部]]手术创口、心 包切开[[综合征]]、[[灌注后综合征]]和抗凝治疗等均可引起发热、[[出血点]]、[[血尿]]等表现。95%以上患者有发热、[[白细胞计数]]增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中 [[皮肤病]]损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时[[血清免疫]][[复合物]][[滴定]]度可增高，[[类风湿因子]]可阳性，但[[血清学检查]]阴性者不能除外PVE的存在。 约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环[[脓肿]]。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成[[瓣周漏]]而出现新的关闭不全杂音及[[溶血]]，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓 肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当 赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。[[体循环]]栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工[[心肺机]]转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、[[X线]]透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson's sign)。二维[[超声心动图]]发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或[[立克次体感染]]及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可 能。PVE的[[致病菌]]常来自[[医院]]，故容易具有[[耐药性]]。 (二)[[葡萄球菌性心内膜炎]] 起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐[[青霉素G]]的[[金黄色葡萄球菌]]引起。较易侵袭正常的 心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和[[二尖瓣返流]]。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。 (三)肠球菌性心内膜炎 多见于[[前列腺]]和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。 (四)[[真菌性心内膜炎]] 由于[[广谱抗生素]]、激素和[[免疫抑制剂]]应用增多，长期使用[[静脉输液]]，[[血管]]和心腔内[[导管]]的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成[[股动脉]]、[[髂]]动脉等较大[[动脉]]的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下[[溃疡]]，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行[[组织学]]检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性[[凝血]]。 (五)累及右侧心脏的心内膜炎 见于左向右分流的[[先天性心脏病]]和人造[[三尖瓣置换术]]后、[[尿路感染]]和[[感染性]][[流产]]。行心脏起搏、[[右心导管检查]]者和正常[[分娩]]也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。[[药瘾]]者大多原无心脏病，可能与药物被污 染、不遵守[[无菌操作]]和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，[[酵母菌]]、[[绿脓杆菌]]、[[肺炎球菌]]等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及[[肺动脉瓣]]。赘生物多位于三尖瓣、[[右心室]]壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部[[炎症]]、肺动脉分支[[败血症]]性[[动脉炎]]和细菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有[[咳嗽]]、咯痰、[[咯血]]、[[胸膜炎]]性胸疼和气急。可有[[三尖瓣关闭不全]]的杂音，由于[[右房]]和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴[[肺动脉高压]]者外)，三尖瓣[[收缩期杂音]]短促且很轻，很柔和，易与呼 吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有[[三尖瓣返流]]存在。累及肺动脉瓣者可听到[[肺动脉瓣返流]]所致的[[舒张]]中期杂音。[[心脏扩大]]或[[右心衰竭]]不常见。胸部X线表现为两肺多发生[[结节]]状或片段状炎症[[浸润]]，可引起[[胸腔积液]]。肺脓肿或[[坏死]]性肺炎还可导致[[脓气胸]]。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的[[呼吸窘迫综合征]]。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊 断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。 (六)感染性心内膜炎的复发与再发 复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在 3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的[[抗药性]]和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。 在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。
==皮肤苍白的鉴别诊断==
要与[[色素脱失]]，[[皮肤黏膜苍白]]相鉴别。
皮肤黏膜苍白常见于[[贫血]]，和大失血之后，表示[[血容量]]不足，[[血红蛋白]]减少所致，通常检查[[眼结膜]]，嘴唇，[[手指]]甲。
虽然本病的“经典”[[临床表现]]已不十分常见，且有些症状和[[体征]]在病程晚期才出现，加之患者多曾接受[[抗生素]]治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有[[心瓣膜病]]、[[先天性心血管畸形]]或人造[[瓣膜置换术]]的患者，有不明原因[[发热]]达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围[[栓塞]]现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在[[瓣膜]]杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行[[超声]]心动 图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。 <br /><br /> 一、主要的临床表现和体征有以下几个方面： (1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有[[畏寒]]和出汗。亦可仅有[[低热]]者。[[体温]]大多在37.5～39℃之间，也可 高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或[[真菌]]性[[动脉瘤破裂]]引起[[脑出血]]或[[蛛网膜下腔出血]]以及严重[[心力衰竭]]、[[尿毒症]]时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、[[激素]]者也可暂时不发热。 (2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起[[全身乏力]]、软弱和气急。病程较长的患者常有全身[[疼痛]]，可能由于[[毒血症]]或身体各部的栓塞引起。[[关节痛]]、低位[[背痛]]和[[肌痛]]在起病时较常见，主要累及[[腓肠肌]]和股部[[肌肉]]，踝、腕等[[关节]]，也可呈多发性关节受累。若病 程中有严重的骨疼，应考虑可能由于[[骨膜炎]]、[[骨膜]]下[[出血]]或栓塞、栓塞性[[动脉瘤]]压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。 (3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为[[呼吸道]]或其他[[感染]]。[[心脏杂音]]亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为[[神经]]、精神改变，心力衰竭或[[低血压]]。易有神经系统的[[并发症]]和[[肾功能不全]]。 (4)体征主要是可听到原有[[心脏病]]的杂音或原来正常的[[心脏]]出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、[[心动过速]]或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在[[亚急性]]感染 性[[心内膜炎]]中，右侧[[心瓣]]膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯[[三尖瓣]]者，[[赘生物]][[增殖]]于心室壁的[[心内膜]]以及[[主动脉]]粥样[[硬化]]斑块上时，也可无 杂音，但后者罕见。 (5)[[皮肤]]和粘膜的[[瘀点]]、[[甲床]]下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是[[毒素]]作用于[[毛细血管]]使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于[[眼睑]]结合膜、[[口腔]]粘 膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在[[体外循环]]心脏手术引起的[[脂质]]微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性[[紫癜]]偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至 10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或[[足趾]]末端的掌面，大小[[鱼际]]或足底可有[[压痛]]，常持续 4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在[[系统性红斑狼疮]]性[[狼疮]]、[[伤寒]]、[[淋巴瘤]]中亦可出现。在[[手掌]]和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红 斑性损害，称为Janeway损害。[[杵状指]](趾)现已很少见。[[视网膜病变]]以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth 点。 (6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。[[脾肿大]]的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、[[顽固性心力衰竭]]、[[卒中]]、[[瘫痪]]、[[周围动脉栓塞]]、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在[[肺炎]]反复发作，继之以肝大，轻度[[黄疸]]最后出现进行性[[肾功能衰竭]]的患者，即使无心脏杂音， 亦应考虑有右侧心脏[[感染性心内膜炎]]的可能。 <br /><br /> 二、本病主要可以分为两种类型： (一)[[急性感染性心内膜炎]] 常发生于正常的心脏，在[[静脉注射]][[麻醉药]]物[[成瘾]]者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。[[病原菌]]通常是高[[毒力]]的[[细菌]]，如[[金葡菌]]或真菌。起病往往突然，伴[[高热]]、[[寒战]]，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症 状，由于心瓣膜和[[腱索]]的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 在受累的心内膜上，尤其是[[霉菌]]性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌[[栓子]]可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，包括[[心肌脓肿]]、[[脑脓肿]]和[[化脓]]性脑 膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、[[肺动脉]]栓塞和单个或多个[[肺脓肿]]。皮肤可有多形[[瘀斑]]和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。 (二)[[亚急性感染性心内膜炎]] 大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如[[全身不适]]、疲倦、低热及[[体重减轻]]等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、[[肾小球肾炎]]和手术后出现心瓣膜杂音等。 ［特殊类型］ (一)人造瓣膜感染性心内膜炎 在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的[[发病率]]占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。[[双瓣膜置换术]]后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高， 其中[[主动脉瓣]]的PVE高于[[二尖瓣]]的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨[[主动脉瘤]]压力阶差大，局部[[湍流]]形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎 者，术后发生PVE的机会增加5倍。[[机械瓣]]和人造[[生物瓣]]PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的[[病死率]]较高，约 50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者[[病原体]]主要为[[葡萄球菌]]，占40%～50%，包括[[表皮葡萄球菌]]、金 黄色葡萄球菌。[[类白喉杆菌]]、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由 各种[[链球菌]](以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为[[白色念珠菌]]，其次为曲 霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。 人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的[[菌血症]]、留置各种插管、[[胸部]]手术创口、心 包切开[[综合征]]、[[灌注后综合征]]和抗凝治疗等均可引起发热、[[出血点]]、[[血尿]]等表现。95%以上患者有发热、[[白细胞计数]]增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中 [[皮肤病]]损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时[[血清免疫]][[复合物]][[滴定]]度可增高，[[类风湿因子]]可阳性，但[[血清学检查]]阴性者不能除外PVE的存在。 约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环[[脓肿]]。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成[[瓣周漏]]而出现新的关闭不全杂音及[[溶血]]，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓 肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当 赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。[[体循环]]栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工[[心肺机]]转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、[[X线]]透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson's sign)。二维[[超声心动图]]发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或[[立克次体感染]]及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可 能。PVE的[[致病菌]]常来自[[医院]]，故容易具有[[耐药性]]。 (二)[[葡萄球菌性心内膜炎]] 起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐[[青霉素G]]的[[金黄色葡萄球菌]]引起。较易侵袭正常的 心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和[[二尖瓣返流]]。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。 (三)肠球菌性心内膜炎 多见于[[前列腺]]和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。 (四)[[真菌性心内膜炎]] 由于[[广谱抗生素]]、激素和[[免疫抑制剂]]应用增多，长期使用[[静脉输液]]，[[血管]]和心腔内[[导管]]的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成[[股动脉]]、[[髂]]动脉等较大[[动脉]]的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下[[溃疡]]，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行[[组织学]]检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性[[凝血]]。 (五)累及右侧心脏的心内膜炎 见于左向右分流的[[先天性心脏病]]和人造[[三尖瓣置换术]]后、[[尿路感染]]和[[感染性]][[流产]]。行心脏起搏、[[右心导管检查]]者和正常[[分娩]]也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。[[药瘾]]者大多原无心脏病，可能与药物被污 染、不遵守[[无菌操作]]和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，[[酵母菌]]、[[绿脓杆菌]]、[[肺炎球菌]]等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及[[肺动脉瓣]]。赘生物多位于三尖瓣、[[右心室]]壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部[[炎症]]、肺动脉分支[[败血症]]性[[动脉炎]]和细菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有[[咳嗽]]、咯痰、[[咯血]]、[[胸膜炎]]性胸疼和气急。可有[[三尖瓣关闭不全]]的杂音，由于[[右房]]和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴[[肺动脉高压]]者外)，三尖瓣[[收缩期杂音]]短促且很轻，很柔和，易与呼 吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有[[三尖瓣返流]]存在。累及肺动脉瓣者可听到[[肺动脉瓣返流]]所致的[[舒张]]中期杂音。[[心脏扩大]]或[[右心衰竭]]不常见。胸部X线表现为两肺多发生[[结节]]状或片段状炎症[[浸润]]，可引起[[胸腔积液]]。肺脓肿或[[坏死]]性肺炎还可导致[[脓气胸]]。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的[[呼吸窘迫综合征]]。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊 断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。 (六)感染性心内膜炎的复发与再发 复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在 3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的[[抗药性]]和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。 在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。==皮肤苍白的治疗和预防方法==要与[[皮肤]]发生各种变化相鉴别。 皮肤黄有可能是休息不够和营养方面上的不足。电脑的福射也有关，如果你每天都是面对着电脑皮肤也会容易的变得干燥和变黄，电脑屏幕是产生静电的在这个过程中有很多的微小的细尘向你的脸上补过来. [[皮肤发红]]可能与[[过敏]]有关。皮肤发黑与[[黑色素]]沉淀有关。虽然本病的“经典”[[临床表现]]已不十分常见，且有些症状和[[体征]]在病程晚期才出现，加之患者多曾接受[[抗生素]]治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有[[心瓣膜病]]、[[先天性心血管畸形]]或人造[[瓣膜置换术]]的患者，有不明原因[[发热]]达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围[[栓塞]]现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在[[瓣膜]]杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行[[超声]]心动 图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。 一、主要的临床表现和体征有以下几个方面： (1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有[[畏寒]]和出汗。亦可仅有[[低热]]者。[[体温]]大多在37.5～39℃之间，也可 高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或[[真菌]]性[[动脉瘤破裂]]引起[[脑出血]]或[[蛛网膜下腔出血]]以及严重[[心力衰竭]]、[[尿毒症]]时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、[[激素]]者也可暂时不发热。 (2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起[[全身乏力]]、软弱和气急。病程较长的患者常有全身[[疼痛]]，可能由于[[毒血症]]或身体各部的栓塞引起。[[关节痛]]、低位[[背痛]]和[[肌痛]]在起病时较常见，主要累及[[腓肠肌]]和股部[[肌肉]]，踝、腕等[[关节]]，也可呈多发性关节受累。若病 程中有严重的骨疼，应考虑可能由于[[骨膜炎]]、[[骨膜]]下[[出血]]或栓塞、栓塞性[[动脉瘤]]压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。 (3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为[[呼吸道]]或其他[[感染]]。[[心脏杂音]]亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为[[神经]]、精神改变，心力衰竭或[[低血压]]。易有神经系统的[[并发症]]和[[肾功能不全]]。 (4)体征主要是可听到原有[[心脏病]]的杂音或原来正常的[[心脏]]出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、[[心动过速]]或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在[[亚急性]]感染 性[[心内膜炎]]中，右侧[[心瓣]]膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯[[三尖瓣]]者，[[赘生物]][[增殖]]于心室壁的[[心内膜]]以及[[主动脉]]粥样[[硬化]]斑块上时，也可无 杂音，但后者罕见。 (5)[[皮肤]]和粘膜的[[瘀点]]、[[甲床]]下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是[[毒素]]作用于[[毛细血管]]使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于[[眼睑]]结合膜、[[口腔]]粘 膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在[[体外循环]]心脏手术引起的[[脂质]]微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性[[紫癜]]偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至 10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或[[足趾]]末端的掌面，大小[[鱼际]]或足底可有[[压痛]]，常持续 4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在[[系统性红斑狼疮]]性[[狼疮]]、[[伤寒]]、[[淋巴瘤]]中亦可出现。在[[手掌]]和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红 斑性损害，称为Janeway损害。[[杵状指]](趾)现已很少见。[[视网膜病变]]以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth 点。 (6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。[[脾肿大]]的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、[[顽固性心力衰竭]]、[[卒中]]、[[瘫痪]]、[[周围动脉栓塞]]、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在[[肺炎]]反复发作，继之以肝大，轻度[[黄疸]]最后出现进行性[[肾功能衰竭]]的患者，即使无心脏杂音， 亦应考虑有右侧心脏[[感染性心内膜炎]]的可能。 二、本病主要可以分为两种类型： (一)[[急性感染性心内膜炎]] 常发生于正常的心脏，在[[静脉注射]][[麻醉药]]物[[成瘾]]者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。[[病原菌]]通常是高[[毒力]]的[[细菌]]，如[[金葡菌]]或真菌。起病往往突然，伴[[高热]]、[[寒战]]，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症 状，由于心瓣膜和[[腱索]]的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 在受累的心内膜上，尤其是[[霉菌]]性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌[[栓子]]可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，包括[[心肌脓肿]]、[[脑脓肿]]和[[化脓]]性脑 膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、[[肺动脉]]栓塞和单个或多个[[肺脓肿]]。皮肤可有多形[[瘀斑]]和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。 (二)[[亚急性感染性心内膜炎]] 大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如[[全身不适]]、疲倦、低热及[[体重减轻]]等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、[[肾小球肾炎]]和手术后出现心瓣膜杂音等。 ［特殊类型］ (一)人造瓣膜感染性心内膜炎 在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的[[发病率]]占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。[[双瓣膜置换术]]后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高， 其中[[主动脉瓣]]的PVE高于[[二尖瓣]]的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨[[主动脉瘤]]压力阶差大，局部[[湍流]]形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎 者，术后发生PVE的机会增加5倍。[[机械瓣]]和人造[[生物瓣]]PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的[[病死率]]较高，约 50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者[[病原体]]主要为[[葡萄球菌]]，占40%～50%，包括[[表皮葡萄球菌]]、金 黄色葡萄球菌。[[类白喉杆菌]]、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由 各种[[链球菌]](以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为[[白色念珠菌]]，其次为曲 霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。 人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的[[菌血症]]、留置各种插管、[[胸部]]手术创口、心 包切开[[综合征]]、[[灌注后综合征]]和抗凝治疗等均可引起发热、[[出血点]]、[[血尿]]等表现。95%以上患者有发热、[[白细胞计数]]增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中 [[皮肤病]]损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时[[血清免疫]][[复合物]][[滴定]]度可增高，[[类风湿因子]]可阳性，但[[血清学检查]]阴性者不能除外PVE的存在。 约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环[[脓肿]]。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成[[瓣周漏]]而出现新的关闭不全杂音及[[溶血]]，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓 肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当 赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。[[体循环]]栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工[[心肺机]]转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、[[X线]]透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson's sign)。二维[[超声心动图]]发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或[[立克次体感染]]及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可 能。PVE的[[致病菌]]常来自[[医院]]，故容易具有[[耐药性]]。 (二)[[葡萄球菌性心内膜炎]] 起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐[[青霉素G]]的[[金黄色葡萄球菌]]引起。较易侵袭正常的 心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和[[二尖瓣返流]]。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。 (三)肠球菌性心内膜炎 多见于[[前列腺]]和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。 (四)[[真菌性心内膜炎]] 由于[[广谱抗生素]]、激素和[[免疫抑制剂]]应用增多，长期使用[[静脉输液]]，[[血管]]和心腔内[[导管]]的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成[[股动脉]]、[[髂]]动脉等较大[[动脉]]的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下[[溃疡]]，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行[[组织学]]检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性[[凝血]]。 (五)累及右侧心脏的心内膜炎 见于左向右分流的[[先天性心脏病]]和人造[[三尖瓣置换术]]后、[[尿路感染]]和[[感染性]][[流产]]。行心脏起搏、[[右心导管检查]]者和正常[[分娩]]也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。[[药瘾]]者大多原无心脏病，可能与药物被污 染、不遵守[[无菌操作]]和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，[[酵母菌]]、[[绿脓杆菌]]、[[肺炎球菌]]等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及[[肺动脉瓣]]。赘生物多位于三尖瓣、[[右心室]]壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部[[炎症]]、肺动脉分支[[败血症]]性[[动脉炎]]和细菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有[[咳嗽]]、咯痰、[[咯血]]、[[胸膜炎]]性胸疼和气急。可有[[三尖瓣关闭不全]]的杂音，由于[[右房]]和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴[[肺动脉高压]]者外)，三尖瓣[[收缩期杂音]]短促且很轻，很柔和，易与呼 吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有[[三尖瓣返流]]存在。累及肺动脉瓣者可听到[[肺动脉瓣返流]]所致的[[舒张]]中期杂音。[[心脏扩大]]或[[右心衰竭]]不常见。胸部X线表现为两肺多发生[[结节]]状或片段状炎症[[浸润]]，可引起[[胸腔积液]]。肺脓肿或[[坏死]]性肺炎还可导致[[脓气胸]]。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的[[呼吸窘迫综合征]]。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊 断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。 (六)感染性心内膜炎的复发与再发 复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在 3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的[[抗药性]]和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。 在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。
==参看==
*[[小儿溶血性贫血]]
== 百科帮你涨知识 ==
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[http://www.zk120.com/an/search?qe=%E7%9A%AE%E8%82%A4%E8%8B%8D%E7%99%BD 名老中医谈皮肤苍白]
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