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心肌肥大
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[[心肌肥大]]是一种强有力的[[代偿]]形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大[[心肌]]的功能便不能长期维持正常而终转向[[心力衰竭]]。[[慢性心力衰竭]]一般都是在心肌[[代偿性肥大]]的基础上逐渐发生发展的。
==心肌肥大的防治==
心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳，防止过度[[精神紧张]]，β受体阻滞剂，[[心得安]]可降低心肌收缩力，减轻[[左心室]]流出道梗阻改善左心室壁[[顺应性]]及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用[[钙通道阻滞剂]]，[[异搏定]]40mg口服每日3次，[[硝苯吡啶]]10mg，口服，每日3次。能改善心室[[舒张]]功能，应注意观察[[血压]]，以防血降得过低。
[[分类:疾病]][[分类:心脏疾病]]
==[[症状]]==
肥大的心肌为何会转向[[衰竭]]？这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为，代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、[[细胞]]、[[分子]]等不同的水平上都有其特征性表现的[[不平衡生长]]，是肥大心肌转向功能不全的基础。
===（四）分子水平上的特征===
表现为[[肌球蛋白]]分子的重节片（[[头部]]）和轻节片（尾部）的比值降低，即头部在整个分子中所占的[[比重]]减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白[[横桥]]部位转运缓慢，故可使ATP[[酶活性]]进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。
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