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[[脑缺血]]见于多种[[神经外科]][[疾病]]的[[病理]]过程中，如[[脑血管病]]、[[脑肿瘤]]等，也可见于[[心脏骤停]]、[[休克]]等全身性病理过程。脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和[[暂时性脑缺血]]之分。但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和[[生化]]改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。
==脑缺血性疾病的预防和治疗方法==
(一)治疗
现代外科治疗脑缺血利用半暗带的[[神经元]]耐受缺血的时间(治疗窗)，采用各种方法恢复脑血流，挽救濒死的[[神经细胞]]。治疗窗的大小取决于缺血时间和有效侧支循环的建立。一般认为，人类的脑缺血治疗窗为缺血发生后3～6h，如侧支循环好，大脑中动脉阻断8h恢复血流，预后仍好。
==脑缺血性疾病的病因==
(一)发病原因
造成[[脑缺血]]的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外[[动脉狭窄]]或闭塞;②[[脑动脉栓塞]];③血流动力学因素;④血液学因素等。
1.[[脑动脉]]狭窄或闭塞 [[大脑]]由两侧[[颈内动脉]]和[[椎动脉]]供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供[[血量]]的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条[[动脉]]发生足以影响[[血流量]]的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床[[缺血]][[症状]]，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平［18～20ml/(100g.min)］以下时，就会产生脑缺血症状。
轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从[[脑血管造影]]片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有[[外科]]意义的狭窄。
多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态［CBF为31ml/(100g.min)］，此时如有全身性[[血压]]波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是[[动脉粥样硬化]]，而且绝大多数(93%)累及[[颅外]]段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉[[硬化]]则多累及脑内[[小动脉]]。
2.脑动脉栓塞 动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的[[溃疡]]面上常附有[[血小板]]凝块、附壁[[血栓]]和[[胆固醇]]碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成[[栓子]]，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成[[脑栓塞]]，使供血区缺血。
最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起[[短暂性脑缺血发作]]TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随[[血液]]的主流进入[[大脑中动脉]]，引起相应的临床症状。
[[动脉栓塞]]另一个主要原因是心源性栓子。患有[[风湿]]性[[心瓣膜病]]、[[亚急性细菌性心内膜炎]]、[[先天性心脏病]]、[[人工瓣膜]]和[[心脏]]手术等形成的栓子随血流进入脑内造成[[栓塞]]。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。
3.血流动力学因素 短暂的[[低血压]]可引[[发脑]]缺血，如果有[[脑血管]]的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于[[少血]]状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如[[心肌梗死]]、严重[[心律失常]]、[[休克]]、[[颈动脉窦]][[过敏]]、[[直立性低血压]]、[[锁骨下动脉盗血综合征]]等。
4.血液学因素 口服避孕药物、[[妊娠]]、产妇、手术后和[[血小板增多症]]引起的血液[[高凝状态]];[[红细胞增多症]]、[[镰状细胞贫血]]、[[巨球蛋白血症]]引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。
(二)发病机制
1.正常脑血流和脑缺血[[阈值]] 由于[[神经元]]本身储存的能量物质[[ATP]]或ATP[[代谢]][[底物]]很有限，大脑需要持续的脑血流来供应[[葡萄糖]]和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。
但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失[[代偿]]，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/(100g.min)时，引起[[神经功能障碍]]和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/(100g.min)时，[[神经递质]]耗竭，[[突触传递]]停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g.min)时，脑[[诱发电位]]可消失。CBF<10～12ml/(100g.min)时，ATP耗竭，离子[[稳态]]破坏，膜[[磷脂]]降解，K+从神经元释放到[[细胞]]外，[[Ca]]2 大量进入神经元内，引起后者钙超载，伴胶质细胞内[[Na]]+、Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值。通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。
但[[脑梗死]]的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1～3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10～12ml/(100g.min);如缺血为永久性，17～18ml/(100g.min)的脑血流就可引起脑梗死。
2.脑缺血半暗区 相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后，血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可[[逆死]]亡，在一定时限内恢复血流，神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态。在[[解剖]]结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展，半暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后[[病理]]生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。
3.脑缺血的病理生理变化
(1)能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血60s，即可引起高能物质三磷[[腺苷]](ATP)的耗竭，导致能量和[[蛋白质合成]]障碍，使细胞[[结构蛋白]]和功能[[蛋白缺乏]]。由于[[缺氧]]、[[无氧酵解]]加强，[[乳酸]]产生增多，导致细胞内外[[酸中毒]]，[[离子膜]]泵[[功能障碍]]，[[细胞膜]]通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K+外流，Na+内流。细胞膜的[[去极化]]，又促使Ca2 内流和[[谷氨酸]]释放。伴随Na+的内流，水分开始在细胞内[[积聚]]，引起细胞[[水肿]]，最终可导致[[细胞死亡]]。
(2)[[兴奋性]][[神经]][[毒性]]作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2 内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、[[多巴胺]]、γ-[[氨基丁酸]](GABA)、[[乙酰胆碱]]和[[天冬氨酸]]等。这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用。谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类[[受体]]结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如[[N-甲]]醛-D-天冬氨酸(NMDA)、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯[[丙酸]](AMPA)等，激活此类受体可影响离子的跨膜运动;另一类为趋代谢性受体，不影响[[离子通道]]的功能。当谷氨酸与NMDA、AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca2 大量内流，并通过Ca2 发挥[[细胞毒性]]作用。所以谷氨酸受体较多的细胞如[[海马]]的CA1细胞和[[小脑]]的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体[[拮抗药]]，可以减轻脑缺血后的[[梗死]]体积，改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生[[理中]]起作用。但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性[[氨基酸]]参与。
(3)钙平衡失调：Ca2 是细胞内重要的[[第二信使]]，在细胞的[[分化]]、生长、[[基因表达]]、酶激活、[[突触囊泡]]的释放、[[膜通道]]状态的维持等方面都起着重要作用。通常细胞内Ca2 浓度低于细胞外约1万倍，即细胞内为10-5～10-7mol/L，细胞外约为10-3mol/L。维持离子梯度需要依靠能量供应来控制以下离子调节过程：离子跨膜进出、细胞内钙池的摄取和释放、与细胞内[[蛋白]]结合成结合钙。细胞外钙进入细胞内主要依赖钙通道，而排出则依靠Ca2 -ATP酶。Na+-Ca2 交换来实现。[[内质网]]和[[线粒体]]是细胞内Ca2 储存部位[[和缓]]冲系统。Ca2 从内质网释放依靠两种受体：一种受体通道由[[三磷酸肌醇]](IP3)控制;另一种受体为理阿诺碱受体(ryanodine receptor，RyR)，由细胞内Ca2 浓度控制。此外，内质网膜上还有钙泵ATP酶。因此内质网释放或摄取Ca2 依赖于[[胞质]]内Ca2 、IP3和ATP浓度。线粒体内膜上有依靠[[氧化磷酸化]]的[[电化学]]梯度来控制钙离子的进出。脑缺血时，[[能量代谢]]减慢或停止，细胞膜去极化，细胞外Ca2 顺离子浓度内流。同时细胞内钙池也不能维持浓度梯度，将Ca2 释放[[入胞]]质内，引起细胞内Ca2 抖升高。
细胞内Ca2 升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反应导致细胞死亡。主要表现为激活Ca2 依赖的酶，如：[[蛋白水解酶]]、[[磷脂酶]]、[[蛋白激酶]]、[[一氧化氮合成酶]]以及[[核酸内切酶]]等。这些酶在正常状态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能。但脑缺血时，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被过度激活，可释放[[游离脂肪酸]]，最终产生[[自由基]]、[[血管]]活性物质和炎性物质等。磷脂酶A2可将[[氨基乙醇]][[磷酸甘油酯]]、[[磷酰胆碱]]和其他细胞膜磷脂转变为[[溶血]]状态，溶血状态的磷脂如同细胞膜的[[去垢剂]]，破坏膜稳定性;也可促进血小板[[活化因子]](PAF)的形成。血小板活化因子是一种[[细胞因子]]，可介导[[炎症]]细胞与[[内皮细胞]]的黏附以及血小板的形成。脑缺血后的[[炎症反应]]和[[氧自由基]]反应可加速缺血后细胞损害。细胞内蛋白的[[磷酸]]化和去磷酸化是[[调节蛋白]]功能的重要形式，蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化，从而改变蛋白功能。例如脑缺血时，细胞内Ca2 升高，[[激活蛋白激酶]]C，改变膜蛋白和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态。细胞内钙还会[[调节基因]]的表达，特别是超早期[[基因]]如：c-fos、c-jun可在脑缺血时表达增高。
(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：[[脑水肿]]形成、线粒体[[呼吸链]]抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损。此外，酸中毒还可增加血-[[脑脊液]]屏障的通透性。酸中毒的损害作用取决于缺血前[[血糖]]水平和缺血的程度。缺血前的[[高血糖]]可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25μg/g时，可产生脑损害作用。
(5)自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用，脑缺血后氧自由基产生增多，特别是脑缺血再灌注后，可使氧自由基产生更加明显，以羟(0H-)、氧(O2-)和H2O2产生为主。再灌注后大量炎症细胞随血流进入梗死区，成为氧自由基的另一来源。氧自由基的一个来源是[[花生四烯酸]]，由Ca2 激活的磷脂酶A2产生;另一途径来自于[[黄嘌呤氧化酶]]，Ca2 内流可使[[黄嘌呤]][[脱氢酶]]转化为黄嘌呤氧化酶，作用于O2，产生O2-。自由基可能改变磷脂和蛋白的结构，引起磷脂过氧化反应，破坏细胞膜完整性和[[DNA]]结构，造成细胞死亡。但自由基引起脑损害的确切机制目前尚不明确。
(6)一氧化氮(NO)：近年来，一氧化氮在脑缺血/[[再灌注损伤]]中的作用得到重视。其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息[[分子]]发挥作用，也可成为神经毒性物质。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可调节脑血管张力和神经传递。一氧化氮本身不具有毒性作用，但在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经递质，一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应，导致神经元死亡。过量合成能进一步分解，产生更多、毒性更强的氧自由基，造成细胞损害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困难，主要通过对一氧化氮[[合酶]](NOS)研究来判断。NOS有不同细胞来源、作用不同的3种同工型。目前认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏作用取决于缺血过程的演变和细胞来源。脑缺血后兴奋性氨基酸介导一系列连锁反应，激活Ca2 依赖NOS，包括神经元型NOS(nNOS)和[[内皮]]型NOS(eNOS)。选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制eNOS具有神经毒性作用。此外，迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依赖Ca2 的诱导型NOS(iNOS)的产生，主要位于胶质细胞，选择性抑制iNOS具有神经保护作用。因此，nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺血性脑损伤，作用机制可能通过破坏线粒体功能、影响能量代谢而发挥作用。最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺血/再灌注后的脑损害。采用L-NAME，阻断NOS活性80%以上，也能明显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在再灌注损伤中起着重要作用。
(7)细胞因子和炎症反应：[[暂时性脑缺血]]后4～6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞[[浸润]]。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致[[神经系统]]破坏。致炎细胞因子如：[[肿瘤坏死因子]]α、β(TNF-α、TNF-β)、[[白细胞介素]]、[[巨噬细胞]]来源细胞因子、[[生长因子]]、[[趋化因子]]、[[单核因子]]等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用。其中以白细胞介素-1(IL-1)的作用最为关键。IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：
①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用，引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞[[微血管]]，使局部血供减少，进一步加重缺血损害;另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元死亡。
目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放[[化学]]趋化因子，以及诱导[[白细胞]]黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。
②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起自由基损伤。
(8)[[凋亡]]与[[坏死]]：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式。但近年来研究提示，[[细胞凋亡]]或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处。形态学上细胞凋亡表现为[[染色质]]的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在胞质内出现[[凋亡小体]]。脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1[[锥体细胞]]。
==脑缺血性疾病的症状==
临床分类和表现：
1.暂时[[脑缺血]] 包括短暂[[缺血]]发作(TIA)和可逆性缺血[[神经]]障碍(RIND)。前者指因暂时缺血，引起脑、[[视网膜]]和[[耳蜗]]等[[功能障碍]]，少有意识改变。[[症状]]持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留[[后遗症]]。后者的发病同TIA，只不过[[神经功能障碍]]持续大于24h，但不超过3周。如超过3周者，则属永久性脑缺血。根据病变累及范围，分为：
(1)[[颈内动脉]]系统TIA：突发短暂[[偏瘫]]、偏身[[感觉障碍]]，以单侧面部、手部受累常见，也可出现[[单眼]]短暂[[失明]]或[[黑蒙]]。主侧半球受累者，有言语功能障碍，出现短暂[[失读]]、失写和[[失语]]。
(2)椎基[[动脉]]系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂。[[眩晕]]、[[同向偏盲]]为最常见症状。此外，[[面瘫]]、[[耳鸣]]和[[吞咽困难]]等也可出现。[[头痛]]、[[复视]]、[[共济失调]]也可为患者[[主诉]]。口周感觉障碍为[[脑干]]受累表现。双颞侧内部缺血可出现突发[[记忆障碍]]，老年人多见，[[顺行性遗忘]]较[[逆行性遗忘]]多见，可持续数小时。TIA和RIND后短期内是[[脑梗死]]的高发期，9%～20% TIA和RIND患者最终演变为脑梗死。其中20%发生于1个月内，50%发生于1年内。
2.脑梗死 常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72h，又称完全性[[脑卒中]]。11%～13%患者起病隐匿，无临床症状和[[体征]]，仅[[影像学]]发现有缺血灶。
3.边缘型[[梗死]] 边缘区位于[[大脑中动脉]]、[[大脑前动脉]]之间和大脑中动脉与[[大脑后动脉]]分支交汇处。此外，[[小脑]]供应[[血管]]之间、基底节区、[[皮质]]下都有类似边缘区。这些区域主要由各[[大血管]]末梢支供血，最易受到缺血损害，形成从[[额叶]]到[[枕叶]]的镰形缺血灶。
4.腔隙性梗死 由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区以及[[丘脑]]、[[脑桥]]、[[内囊]]和[[白质]]内，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。意识状态和高级皮质功能不受影响。
脑缺血[[疾病]]的诊断主要依靠病史、[[神经系统]]体验和必要的辅助检查。根据病史及神经系统阳性发现可以初步判定出病变血管的部位，是颈内动脉系统，还是[[椎基底动脉]]系统，是[[血栓]]，还是[[栓塞]]，[[栓子]]的可能来源，并按照TIA、RIND、PS和CS的分类对病人做出诊断分型。
==脑缺血性疾病的诊断==
===脑缺血性疾病的检查化验===
无特殊表现。
1.[[CT]]和[[MRI]]扫描 对表现有缺血性[[脑卒中]][[症状]]的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除[[脑出血]]，因只靠症状很难区别病人是[[脑梗死]]还是[[脑缺血]]。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度[[脑萎缩]]或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显的脑低密度[[梗死]]灶，可有[[脑室]]扩大。发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24～48h后才出现明显的低密度区。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%～5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在[[细胞毒性]][[脑水肿]]。在24h左右，梗死灶内血-[[脑脊液]]屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短。如梗死灶内有[[出血]]，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.[[脑血管造影]] 脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查，可以发现[[血管病]]变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影，并包括[[颈部]]的[[动脉]]和[[锁骨下动脉]]，必要时还应检查[[主动脉弓]]部。如首次造影距手术时间较长，术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性，对有[[动脉粥样硬化]]的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死。近年来应用经[[股动脉]]插管造影，较直接[[穿刺]][[颈总动脉]]造影更安全，且具有高度[[血管]]选择性，可选用双向连续造影，包括颅内及[[颅外]]循环。
在脑缺血[[疾病]]的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致。[[动脉硬化]]引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.[[脑血流测定]] 测量方法有[[吸入法]]、[[静脉]]法和[[颈内动脉]][[注射法]]，以颈内动脉注射法最准确。注射[[氙]](131Xe)溶液到颈内动脉，用多个[[闪烁计数器]]探头放在[[头部]]，测定局部及全脑的[[血流量]]，用此法可计算出[[灰质]]、[[白质]]及脑不同区域的血流量，定出[[缺血]]区。局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外，还能证实吻合后[[局部缺血]]状况是否改善。因此，病人有局部[[神经功能障碍]]，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍，[[血管造影]]显示[[脑动脉]]梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉[[吻合术]]。
4.其他检查方法
(1)[[多普勒超声]]检查：可测定[[血液]]的流动和方向，借此可判断血管有无闭塞。颈总动脉分叉处至发出[[眼动脉]]之间的这一段[[颈内动脉闭塞]]后，[[眶上动脉]]及[[滑车上动脉]]内的血[[反流]]至眼动脉，再入颈内动脉、[[大脑中动脉]]及[[大脑前动脉]]。用多普勒超声仪作上述两头皮动脉的经皮测定，即可判断上述颈内动脉部位的闭塞和狭窄，以及血流方向的改变。
经颅彩色多普勒检查可以判定脑底[[动脉环]]、大脑前动脉、大脑中动脉、[[大脑后动脉]]、颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内[[大血管]]的血管深度、血液方向、[[血流速度]]和[[搏动指数]]等，依此可判定哪根血管有病变。
(2)[[脑电图]]：脑缺血严重时，脑电图才表现异常。发生脑梗死后，脑电图表现异常，几天后开始好转，至发病后8周，仍有约半数病人显示有局限性异常，但以后逐渐恢复正常。与此同时，[[神经]]损害症状却持续存在。脑梗死灶在脑电图上显示局限性慢波。
(3)脑[[核素]]扫描：常用锝(99mTc)[[静脉注射法]]扫描。此方法只能扫描出直径大于2cm的[[脑病变]]灶，TIA病人和有[[脑干]]，[[小脑]]梗死者扫描多为阴性。检出的阳性率与病程的发展阶段和注入核素后扫描时间有关，脑梗死发生后2～3周，[[水肿]]消退，有侧支循环，使核素能进入梗死区，扫描阳性率最高;注入核素后2～4h扫描的阳性率最高。
(4)[[视网膜]]中心动脉压测定：颈内动脉的颅外段严重狭窄或闭塞时，大多数病人同侧的视网膜动脉压比对侧低。用眼动脉压测量计测量两侧视网膜中心动脉的[[收缩压]]及[[舒张压]]，如果两侧的压力相差20%以上则有诊断意义。
===脑缺血性疾病的鉴别诊断===
本病需要与[[出血性疾病]]相鉴别。[[高血压性脑出血]]的主要特点是：
1.多见于50岁以上的[[高血压]][[动脉硬化]]病人。
2.常在白天活动用力时突然发病。
3.病程进展迅速，很快出现[[意识障碍]]及[[偏瘫]]等完全性[[卒中]]的表现。
4.[[脑脊液]]为均匀血性。
[[CT]]或[[MRI]]扫描可以进一步明确诊断。
==脑缺血性疾病的并发症==
颈动脉[[血栓]]内膜切除治疗后可能并发[[脑梗死]]以及[[脑出血]]、[[心肌梗死]]、[[伤口]][[出血]]或[[感染]]、[[脑神经]]损伤等，术后也可能出现颈动脉再狭窄。[[血管内支架]]成形术可能并发[[脑栓塞]]、夹层[[动脉瘤]]、再狭窄、[[穿刺]]部位[[血肿]]和[[假性动脉瘤]]等。
==脑缺血性疾病的护理==
积极预防、治疗[[动脉粥样硬化]]斑块，防止[[栓子]]脱落，注意病因方面的防治。
[[分类:脑外科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
