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[[老年心肌病]](senile cardiomyopathy)是老年人老化过程中[[心肌]]不明原因的退行性[[疾病]]，是[[老年人心力衰竭]]的一个重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。
==老年心肌病的西医治疗==
(一)治疗 [[老年心肌病]]病因不明，故缺乏特殊治疗。晚期出现[[心力衰竭]]，治疗方案与其他[[心脏病]]引起心力衰竭的治疗相似。积极纠正血流动力学改变，抑制[[心肌]]钙负荷过重，降低循环中[[儿茶酚胺]]及[[血栓素]]B2水平等保护心肌的治疗，均有一定效果。在促进病变逆转的治疗之后，可使[[症状]]明显改善，病情逐渐趋于稳定。
1.一般治疗 心力衰竭患者应强调卧床休息，老年病人可减慢心率，降低或减轻[[心脏]]负荷，延长心脏[[舒张]]时间，有利于[[静脉回流]]，增加心肌供血，同时氧耗量降低，改善[[心功能]]。特别注意积极防治[[呼吸道感染]]，尽可能减少诱发心力衰竭的机会。一旦发生呼吸道感染，应及早选用[[抗生素]]、利痰、[[平喘]]等措施予以控制。另外，适当吸氧，补给能量([[二磷酸果糖]]、三磷[[腺苷]]、[[泛癸利酮]])，电解质补充(钾、镁)，抗心律失常及抗凝等措施，视病情需要，加以兼顾。
2.[[强心药]]物
1、[[洋地黄]]制剂：临床实践证明洋地黄强心剂仍为治疗心力衰竭的一线药物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速[[心房颤动]]时，可收到强心和调整心律的良好效果。小剂量毛花苷C([[西地兰]])或[[地高辛]]给药，对[[顽固性心力衰竭]]患者，短期可明显改善其血流动力学。但老年人易有[[低氧血症]]，[[心肌病]]变时对洋地黄的敏感性增高，加之老年人多有[[肾功能]]减退，故应小剂量应用，应监测[[血药浓度]]，严密观察，以免发生[[洋地黄中毒]]。
2、其他正性肌力药物：近年来非洋地黄强心剂用于治疗心力衰竭，效果良好，开辟了新的治疗途径。其中[[双吡啶]]衍化物[[氨力农]](amrinone)能抑制[[心肌细胞]]内[[磷酸二酯酶]]活性。增加细胞内cAMP含量，在钙离子参与下发挥较强的正性肌力效用，以5～10µg/(kg.min)剂量[[静脉滴入]]，可消除重症心力衰竭患者的反射性交感神经兴奋，并能直接[[扩张血管]]，改善肾功能，增加[[尿量]]，降低[[左心室]][[充盈压]]，增加心排血量。此药作用持久而无[[耐药]]现象。对于那些洋地黄作用不显效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力农由于出现较严重的[[血小板减少症]]而停止长期用药的[[临床试验]]。在长期临床试验中也发现该药可使心率加快，增加心肌耗氧量，可诱发[[室性心律失常]]。目前主张此类药物仅适合用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心力衰竭患者短期[[静脉]]给药，而不宜长期应用。另外，[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]为心脏β1、β2[[受体]][[兴奋剂]]，有较强增进心肌收缩作用并能扩张肾血管，产生有利于心脏和[[肾脏]]功能的血流动力学效应，用1.5～5µg/(kg.min)[[静脉滴注]]，对某些[[难治性心力衰竭]]可减低肺及[[外周阻力]]，增加心脏指数，而获疗效。但必须小剂量给药，密切观察，避免不利反应。
3.β-受体阻滞药 自1975年Waagstein等首先应用β-受体阻滞药治疗[[扩张型心肌病]]心力衰竭成功以来，临床对顽固性心力衰竭的治疗有很大改观。在证实第二代β-受体阻滞药[[美托洛尔]](metaprolol)有效之后，一些新的第三代β-受体阻滞药相继问世。如[[卡维地洛]](carvedilol)和[[拉贝洛尔]](labetalol)可兼有阻滞α1-受体和β-受体，降低外周阻力，扩张[[冠状动脉]]和肾血管，降低肺[[毛细血管]]楔压有一定效果。[[吲哚洛尔]](平哚洛尔)和[[塞利洛尔]](celiprolol)兼有兴奋外周血管β1受体和[[内在拟交感活性]]及轻度膜稳定作用，对[[窦房结]]抑制作用较轻，故有[[窦性心动过缓]]者也可应用。布[[新洛]]尔(bucindolol)可直接扩张血管，经过长期治疗随访，老年心肌病心力衰竭患者的[[心悸]]、[[气短]]、[[呼吸困难]]、[[腹水]]、[[水肿]]等症状得到缓解、心脏缩小，运动量增加。同时血流动力学及[[神经]]体液指标亦有改善，静息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5级)，[[射血分数]]提高(由0.26上升至0.37以上)，心脏指数提高，[[血浆]][[去甲肾上腺素]]浓度降低。不少患者的生存时间得到延长。
(1)β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制：①心力衰竭时心肌内儿茶酚胺储备耗竭，但[[血液循环]]中浓度增高，初期发挥[[代偿作用]]，后期心肌内β(尤其β1)受体下调，数量减少(可下降60%～70%)，α受体增多，心力衰竭发展。β-受体阻滞药能使β-受体上调，密度增加，恢复其对β兴奋剂的敏感性，改善心肌收缩功能。②阻滞儿茶酚胺对心肌的[[毒性]]作用。③减慢心率，降低心肌耗氧量。④减少[[肾素]]和[[加压素]]的释放，减轻[[血管收缩]]和[[体液潴留]]。⑤有效抑制[[交感神经]]兴奋剂所致的[[心律失常]]，降低[[死亡率]]或[[猝死]]率。
(2)应用β-受体阻滞药注意事项：①由于β-受体阻滞药的负性肌力作用，不能作为治疗心力衰竭的常规一线药物，只有在强心、[[利尿]]、[[血管扩张]]药效果不显著，心力衰竭症状不能控制，心率快时慎重选用。②必须从小剂量开始，不能求之过急。药物疗效可能在数周或数月之后出现，切勿盲目仿效国外用法。③选择性β1兼α1受体阻滞药优于非选择性β-受体阻滞药。④密切观察用药后病情变化，如有[[心动过缓]]，[[低血压]]或不能耐受治疗时，应立即停用。
4.[[钙拮抗药]] 老年心肌病患者心力衰竭时存在心肌细胞钙离子蓄积负荷过重，能量消耗过多。1989年Figullar等在传统抗心力衰竭治疗基础上，给予钙拮抗药[[地尔硫]](diltiazem)治疗一组22例扩张心肌病心力衰竭患者，平均随访15个月，结果15例症状缓解，心功能改善，LVEF由0.34增到0.44，6例无变化，1例恶化，无1例死亡。对照组中9例死亡，11例恶化。症状改善3例，无变化2例。两组比较有极显著性差异(P
5.血管扩张药 血管扩张药治疗心力衰竭在临床广泛应用，并取得良好疗效。其主要作用是扩张外周血管，降低外周阻力，减低[[心室]]射血阻抗，增加心排血量。目前血管扩张药种类很多，根据患者心脏前后负荷不同，选用不同种类血管扩张药。如静脉[[淤血]]严重，[[心室充盈]]压明显增高的患者宜选用[[小静脉]]扩张剂如[[硝酸甘油]]、二硝酸异山梨醇等以增加静脉系统容积，降低静脉压，减少回心血量，减轻[[前负荷]]，也可减轻[[肺循环]]负担，改善心功能。另一方面，心力衰竭时常伴有交感神经兴奋引起的外周血管收缩，心脏[[后负荷]]加重。此时宜选用[[小动脉]]扩张剂如[[肼屈嗪]](肼苯哒嗪)或[[酚妥拉明]](phentolamine)等药物，减轻后负荷，有力地提高心排血量，缓解低排[[血量]]引起的多种临床症状。并可改善肺循环淤血状态。此外，临床已广泛应用的[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI)，为近十几年来心力衰竭治疗的一大进展。对难治性心力衰竭，不论病因如何及血浆肾素的高低，均有良好疗效，且持续时间长。自从1981年第一个口服有效的[[卡托普利]]批准应用以来，现时国外批准上市的ACEI制剂达16种以上，目前我国常用的有卡托普利、[[依那普利]]、[[苯那普利]]、[[赖诺普利]]及培朵普利等等，可根据病情选用。资料表明，经过ACEI药物治疗，心力衰竭症状明显好转，踏车试验耐受量和心室射血分数均有显著增加。
6.[[利尿药]] 在心力衰竭治疗中，利尿药能发挥重要作用，它能迅速减轻心脏负荷，有效地缓解症状，常和强心药，血管扩张药[[配伍]]应用，作用显著，已为治疗[[充血性心力衰竭]]的基本方案。但在肺、[[体循环淤血]]症状缓解之后，应间断给药，并及时化验电解质，尤其是血钾情况，注意及时补钾，以免发生[[电解质紊乱]]等[[不良反应]]。对老年患者还应密切观察[[血压]]情况，要防止大量利尿导致血压过低，以免发生心、[[脑血管供血不足]]。
(二)预后 老年性心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年。单纯因老年性心肌病造成心力衰竭并不多见，往往在[[应激]]情况下，如[[甲亢]]、[[贫血]]、[[感染]]、手术和过高热时，出现[[心功能不全]]的[[临床表现]]。可反复发作[[慢性心功能不全]]数年或更长时间。一旦出现严重心力衰竭则预后不良。
==老年心肌病的病因==
(一)发病原因 <br /><br /> 随着年龄的增加，老年人[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]和[[高血压]][[心脏病]]等[[疾病]]亦随之增多。其发生率明显升高，它们是老年人慢性[[心力衰竭]]的常见原因，但不属于老年人心[[肌病]]范畴。[[心肌]]弥散性[[纤维化]]和心肌纤维退行性病变也许是[[老年心肌病]][[慢性心力衰竭]]主要因素。
(二)发病机制
==老年心肌病的并发症==
可有心律失常、[[心力衰竭]]等[[并发症]]。
==老年心肌病的护理==
1.身体锻炼能改善老年[[心血管系统]]的[[生理]]功能，老年人长时间身体锻炼使最大氧摄入量增加30%,[[心脏]]搏出量增加,心率、[[血管]]阻力及[[血压下降]],心脏储备功能增加,所以应鼓励老年人参加能耐受的体育活动,对预防和治疗[[老年心肌病]]有较大作用。
[[分类:心血管内科疾病]]
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