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缺血性结肠炎（ischemic colitis, IC）是由于各种原因引起的肠壁血流减少导致某段[[结肠]]壁[[血液]]供应不足或回流受阻的[[缺血]]性损害，使肠壁营养障碍的一种[[综合征]]。其早期病变局限于[[粘膜层]]和[[粘膜下层]]，[[临床表现]]有[[腹痛]]、[[便血]]及[[腹泻]]，严重者可导致[[肠坏死]]、[[穿孔]]、[[腹膜炎]]及[[感染性休克]]，是[[下消化道出血]]的常见原因之一，早期确诊较为困难。1963年Boley［1］首次提出该病后，人们对IC的认识不断提高，其[[发病率]]呈逐年上升趋势［2］。1966年Marston报道了16例IC并将其命名为IC，根据其严重程度分为一过型、狭窄型和[[坏疽]]型［3］，后又将其分为坏疽型和非坏疽型［4］。
==治疗原则==
1.禁食、中、高流量供氧；
2.积极消除诱因及治疗伴发病；
3.扩充[[血容量]]，疏通[[微循环]]，改善肠粘膜缺血状况；
4.使用[[抗生素]]；
5.改善全身状况，抗休克，[[补液]]及纠正[[心衰]]；
6.伴发病与[[合并症]]治疗；
7.必要时手术治疗。
病理早期及时支持治疗，包括禁食、补充血容量、维持水电解质平衡，维持[[心输出量]]。可选用抗生素预防感染。如[[氨苄]]青素4.0g，＋[[生理盐水]]250ml,VD,2次/d，联合[[甲硝唑]]400mg，VD，1次/d。严重患者如有[[肠穿孔]]或腹膜炎[[体征]]，及早行[[剖腹探查术]]。
==疾病概述==
肠道供血主要来自[[腹腔动脉]]，[[肠系膜上动脉]]和[[肠系膜下动脉]]及其分支。当这些[[血管]]发生血运障碍，相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害。缺血性结肠炎多由肠系膜上动脉的[[中结肠动脉]]，[[右结肠动脉]]非闭塞性缺血所致；少数由微小[[栓子]]或[[血栓形成]]闭塞性缺血所致。 本病发病年龄多在五十岁以上，其中半数患者有[[高血压病]]、[[动脉硬化]]、[[冠心病]]、[[糖尿病]]。男性略多于女性，以[[急性腹痛]]、腹泻和便血为其临床特点，分坏疽型，一过型和狭窄型。
辅助检查： 可有贫血和[[白细胞]]增高，[[便常规]]见红白[[细胞]]。[[结肠镜检查]]可见肠粘膜[[充血]]、[[水肿]]及褐色粘膜坏死[[结节]]。活检见不同程度的粘膜下层坏死、[[出血]]和[[肉芽组织]]，[[纤维化]]或玻璃样变等。早期钡灌肠可见结肠轻度扩张，可有典型[[指压征]]。 应与[[炎症]]性[[肠病]]、[[细菌性痢疾]]等相鉴别。
==用药原则==
1.早期犹应高度重视，分秒必争，尽快疏通微循环，供氧，使用“A”项药物；
[[分类:疾病]][[分类:病理学]]
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