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由于各种器质性[[肾脏]]疾病，引起[[慢性肾功能衰竭]]所致[[贫血]]称为[[慢性肾性贫血]]。
==慢性肾性贫血的西医治疗==
(一)治疗
[[肾性贫血]]发病机制复杂，临床常采用综合治疗方法。对于处于[[慢性肾功能不全]]期([[氮质血症]]期)患者，一般无症状者不需治疗[[贫血]]，对于[[肾功能]]急剧恶化者，需采用同种[[肾移植]]，定期血透或持续[[腹膜透析]]治疗。据[[慢性肾衰]][[肾病]]本身治疗方法不同，对肾性贫血的治疗亦有区别。
1.肾移植和[[透析]][[疗法]] 同种肾移植成功后，正常[[肾脏]]内、[[外分泌]]功能恢复，肾性贫血随之纠正。但肾移植的供者缺乏。美国7万例晚期[[肾衰]]患者只有7%能够接受肾移植。肾移植以活体肾效果最好，存活率可达85%，尸体肾较差，仅65%。在31例接受肾移植患者平均[[血细胞比容]]由27%降至19%，81天后升至39.1%。且[[移植术]]后EPO水平明显升高至术前9倍。1周后逐渐降至正常，随之[[网织红细胞]]和[[血红蛋白]]逐渐上升，在另一组100余例病例中，80%患者肾移植后血红蛋白升高，未升高者多数合并[[出血]]、[[免疫抑制]]或排斥反应。
持续血透是另一种有效的治疗办法，虽然血透不能使EPO分泌增加但经1～10个月治疗后，大部分患者血红蛋白有明显增加，[[症状]]减轻。在一组36例血透患者中，血细胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使贫血减轻，在腹膜透析6个月内平均血细胞比容可升高0.5%。贫血改善原因与腹膜透析使EPO分泌增加，以及清除血中抑制造血的中分子物质(相对[[分子]]质量500～1500)有关。
2.[[红细胞生成素]] 可有效刺激患者红系[[造血细胞]][[增生]]、[[分化]]及促进血红蛋白合成。提高血细胞比容和红[[细胞]]数，减少[[输血]]或完全代替输血。治疗初期常用剂量为50～150U/kg，每周3次。以后逐渐减至12.5～25U/kg，治疗到血细胞比容达到33%～35%为宜，多于2～3个月内见效。EPO应用时应注意补充铁，国外报告用红细胞生成素的患者43%伴有缺铁，作为常规，[[血清铁]]蛋白低于100μg/L时应补充铁。红细胞生成素最主要的[[副作用]]是使[[血压升高]]，用红细胞生成素时患者需并用[[抗高血压药物]]。红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效，但其价格昂贵，且需长期使用，使临床应用受一定的限制。
3.补充造血原料
(1)铁剂：肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳，易引起[[铁缺乏]]。常以[[铁蛋白]]低于30μg/L作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗，[[重度贫血]]患者因[[胃肠道]]对铁的吸收较差，可用注射铁剂，[[右旋糖酐铁]]25mg/d，[[肌注]]，1次/d。
(2)[[叶酸]]和维生素B12：两者均为水溶性，长期透析易从[[透析液]]丢失，尤其叶酸因体内贮存量少，更易引起缺乏。肾衰患者应予口服叶酸、肌注[[维生素B12]]补充。
4.[[雄激素]] 有促进肾性及肾外性EPO的分泌，亦可直接刺激[[骨髓]]红系造血细胞增生。雄激素能增加[[红细胞]]内2，3-[[二磷酸甘油酸]]，提高红细胞对组织供氧作用。用雄激素后，患者贫血减轻，红细胞和血红蛋白增加。副作用为[[痤疮]]、[[肝功能]]障碍和[[男性化]]作用。临床常用[[司坦唑]]([[司坦唑醇]])，2mg/次，3次/d或[[达那唑]]，0.2g/次，3次/d;亦可用[[苯丙酸诺龙]]，25～50mg/次，1次/周或[[庚酸睾酮]]200～400mg/周，肌注。
5.输血 输血为一种对症治疗。适用于严重贫血患者，一般采用血细胞比容低于15%或有[[脑缺氧症]]状作为输血指征。输血治疗对肾性贫血患者可产生副作用：①[[高钾血症]]。②血细胞比容上升，使[[血液]]黏滞性增加，引起肾脏[[血流量]]下降，导致[[肾小球滤过率]]降低。③可合并乙、[[丙型肝炎]]。④输血过多导致[[含铁血黄素沉着症]]。⑤刺激机体产生针对[[白细胞]]和[[血小板]]上组织相容抗原的[[抗体]]，使将来肾移植手术成功率减低。因此，对肾衰贫血者，应避免过多、过频输血。输注洗涤红细胞或用白细胞、血小板滤过器输血，可减少白细胞和[[血小板输入]]，可减少患者组织相容抗原抗体生成。
综上所述，肾性贫血治疗为一种综合治疗，应在肾衰不同时期，随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。
(二)预后
肾性贫血的程度和[[尿毒症]]、氮质血症呈平行关系。贫血越重提示肾组织破坏越严重，预后则不良。
==慢性肾性贫血的病因==
(一)发病原因
2.其他[[慢性疾病]][[贫血]]。
==慢性肾性贫血的护理==
目前暂无相关资料。
[[分类:血液内科疾病]]
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