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伴瘤[[内分泌]][[综合征]]是指[[肿瘤]]产生[[激素]]或激素样多肽所引起的内分泌功能紊乱,其发生机制涉及[[交叉免疫]]反应、致癌[[基因]]选择性表达等.引起内分泌[[症状]]的某些肿瘤所分泌的某些活性物质，确具激素样作用但无天然激素可与之对应(如NSILA，)。故此类综合征可广义上称之为"[[异源内分泌综合征]](ectopic endocrine syndrome)"较切合实际。
==异源内分泌综合征的西医治疗==
SIADH除病因治疗外,应积极对症处理。对于轻度SIADH,应限制摄水量,每日应<800~1000mL,使水处于负平衡,以减少体液过多和尿失钾。经限水及全身[[化疗]]后,多数患者可缓解［3］。如果化疗需要水化或化疗导致更严重的低钠,应先更换药物。当有严重[[水中毒]](有[[抽搐]]、[[昏迷]]等[[症状]])时,使用[[速尿]]等药物,同时[[静脉]]给予30g/L[[氯化钠溶液]],以便迅速纠正血钠浓度和[[血浆]]渗透压,但必须防止诱发[[肺水肿]]。
第一型[[异位ACTH综合征]]治疗困难,预后差,确诊时往往已不能手术,仅可用联合化疗。患者易伴发[[感染]],在化疗前尽早使用[[酮康唑]]等抑制过量[[皮质醇]]产生,以预防致命的感染。第二型多由[[类癌]]引起,恶性程度低,但也可发生[[纵隔]]和[[肺门]]淋巴结转移,在明确诊断后宜尽早手术根治,术中应仔细清扫[[淋巴结]],否则Cushing[[综合征]]可能持续存在。异位ACTH综合征还易伴[[凝血因子]]如Ⅷ因子、[[血友病]]因子增加和纤溶[[蛋白]]减少,从而导致[[高凝状态]],Noorlander等报道一伴有异位ACTH综合征的肺[[鳞癌]]患者死于[[肺动脉]][[栓塞]],应引起重视。对症治疗还包括控制[[糖尿病]]、补钾等。
伴瘤[[高钙血症]]一般血钙在3.5mmol/L以上,往往易发展至高钙危象,过高的血钙对患者远较[[肿瘤]]本身更具危险性,需积极抢救。治疗的关键是大量补充[[生理盐水]]4~6L/d,必要时速尿40~60mg,[[静脉注射]],促进尿钙[[排泄]]。还可[[肌肉注射]][[降钙素]]50~200U/次,[[静脉滴注]]二[[膦酸盐]]60mg/d、[[糖皮质激素]]([[氢化可的松]]150~300mg/d)等抑制骨吸收。一些[[化疗药物]](如[[硝酸]]镓、[[光辉霉素]]等)也有降钙作用,Cvitkovic等用硝酸镓和二膦酸盐治疗伴瘤高钙血症的经验表明,硝酸镓降血钙效果优于二膦酸盐。以上方法均无效时,可用无钙[[透析液]][[行血]]液[[透析]]或[[腹膜透析]]。
[[低血糖]]急性发作时应静脉注射50%[[葡萄糖]]液60 100mL,5~10min可重复,继之100g/L葡萄糖液静脉滴注,保持[[血糖]]在正常高水平为宜,无效时可肌肉注射[[胰高血糖素]]1mg。升糖激素如糖皮质激素、[[生长激素]]等可用于控制慢性低血糖的发生。一般[[外科手术]]切除肿瘤后,低血糖可自行缓
异位人[[促性腺激素]]分泌综合征治疗的关键为切除肿瘤,术后[[性腺]]功能紊乱的症状可消失。
==异源内分泌综合征的病因==
本[[综合征]]的发病机理尚未完全阐明，现有下述假说。
==异源内分泌综合征的并发症==
包括起源于非[[内分泌]]组织的[[肿瘤]]产生了某种[[激素]]，或是起源于内分秘腺的肿瘤 ( 如[[甲状腺]][[髓样癌]] ) ，除产生此[[内分泌腺]]正常时分泌的激素 ( 如[[降钙素]] ) 外，还释放其他激素 ( 如 [[ACTH]]) 。可发[[抗利尿激素]]分泌不当[[综合征]]、[[异位促肾上腺皮质激素]]综合征、伴瘤[[高钙血症]]、伴瘤[[低血糖症]]、异位人[[促性腺激素]]分泌综合征等.
==异源内分泌综合征的护理==
伴瘤[[内分泌]][[综合征]]可作为[[恶性肿瘤]]首发的[[症状]]和[[体征]],成为早期诊断的线索。一些异位激素可用作临床[[肿瘤]]标志物,用于评价疗效、监视肿瘤复发或进展。随着[[分子]][[生物学]]技术的不断发展,有望通过对异位激素的研究而获得新的肿瘤治疗方法。
[[分类:内分泌科疾病]]
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