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男子[[更年期综合征]](male climateric syndrome)一词是Werner于1939年首先提出来的，后来又根据对273例50岁以上患者的分析，总结出本病的[[临床表现]]为：[[神经]]功能紊乱、[[抑郁]]、记忆力减退、[[注意力不集中]]、容易[[疲劳]]、[[失眠]]、[[潮热]]、出汗和[[性功能]]减退等。同义词包括男子绝经期(male menopause)、男性更年期(male climateric)和绝茎(penopause)等。
==中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的西医治疗==
(一)治疗
[[睾酮]]补充治疗为试验性质，疗程3个月，如果[[症状]]改善，可长期应用;如无效，应即停止治疗。
1.睾酮补充治疗的常用制剂
(1)[[皮肤]][[贴剂]]：有[[阴囊]]皮肤和非阴囊皮肤贴剂2种，已获[[FDA]]批准。2种贴剂均能模拟T分泌的[[昼夜节律]]释放T，提供更符合[[生理]]剂量的T。由于阴囊皮肤含有较高的5α-[[还原酶]]2活性，能将皮肤吸收的睾酮转化为DHT，因此，在应用阴囊贴剂期间，DHT的浓度是过高的，可比正常男子高12倍，这种超生理性高浓度DHT是否对[[前列腺]]或其他组织产生不良影响，尚待进一步观察。
(2)口服制剂：首选[[十一酸睾酮]]口服剂(商品名[[安特尔]])，[[甲睾酮]]由于有严重的肝[[毒性]]，不适宜用于长期睾酮补充治疗。安特尔口服后在[[小肠]]吸收，经过[[淋巴系统]]进入[[血液循环]]。因而避开了[[肝脏]]分解的[[首过效应]]。虽然[[肠道]]吸收的具体步骤未明，但是通过测定口服[[同位素标记]]安特尔的[[放射性]]活性，可以了解安特尔的吸收和转运过程。动物实验安特尔口服后2.5～5h[[胸导管]][[淋巴液]]和[[血浆]]的放射性同时达峰浓度，4.5～7h后尿中放射性强度达到高峰，24h尿中排出口服剂量的40%。正常男子口服安特尔后血浆T的[[达峰时间]]在1～8 h之间，平均4h，约在10h恢复到原来水平，显示有较大的个体差异。[[睾丸]]功能减退患者在采用安特尔治疗期间，开始2～3周血浆T和E2水平逐渐上升，并达到坪高。此后即长期保持稳定。常用剂量为80～160mg/d，分2次饭后口服。
(3)[[肌注]]制剂：常用的肌注制剂包括[[环戊丙酸睾酮]]、[[庚酸睾酮]]和[[十一酸睾酮注射液]]，剂量100～200mg，每2周肌注1次。庚酸睾酮200mg单剂肌注后，吸收迅速，6h血浆T水平已达正常范围，24h达峰，以后逐渐下降，13天已降至正常范围下限。
2.睾酮补充治疗的疗效 睾酮补充治疗后体能和精力改善，瘦体量(1ean body mass)增加，[[骨质]]矿化增加，[[腹部]][[脂肪沉积]]减少，[[性功能]]改善，血浆T升至正常水平、E2和DHT水平升高2倍、[[促性腺激素]]水平下降。一组23例均年龄56±13岁的睾丸功能减退患者口服安特尔40mg/d，每8小时1次，疗程60天以上，结果在治疗期间[[勃起]]功能、性欲和体能全面恢复正常者占39%，只有性欲和体能恢复者占22%，其余39%无效。在一项[[双盲]][[安慰剂]]交叉对照的[[临床试验]]中，13例～76岁男子[[血清]]T≤13.9nmol/L，每周肌注庚酸睾酮100mg或安慰剂各3个月，结果注射睾酮期间血清T的最低水平为19.6±0.7nmol/L，3个月治疗结束时，瘦体量显著增加，尿[[羟脯氨酸]]排量显著减少，血球比积显著升高，[[总胆固醇]]和[[低密度脂蛋白胆固醇]](LDLC)显著降低。
3.睾酮补充治疗的安全性问题 T对身体的多个系统或器官有影响，包括[[红细胞]]生成、钙[[内环境稳定]]、[[骨骼]]矿化、[[脂质]][[代谢]]、[[糖代谢]]、[[肝功能]]和前列腺。在长期睾酮补充治疗时，可能发生的最重要[[不良反应]]是肝功能损害、脂质代谢紊乱和[[前列腺增生]]等问题。
(1)肝功能损害：已经证明具有肝毒性的睾酮制剂几乎毫无例外地是17-烷基化睾酮口服制剂，如甲睾酮、[[氟甲睾酮]](氟羟甲基睾酮)和类似的其他制剂。这些睾酮制剂已不用于长期睾酮补充治疗。安特尔不是17-烷基化结构，没有肝毒性，注射用的环戊丙酸睾酮和庚酸睾酮也没有肝毒性。
(2)脂质代谢系乱：前面已经提到，睾酮补充治疗可引起总胆固醇和LDLC水平下降，这一点已得到了证实。有关T和[[心肌梗死]]关系的研究提示，血清T水平降低是[[冠状动脉]]硬化的一个危险因素。复习已发表的研究，各种[[雄激素]]［T，FT，DHEA，DHEAS和(或)△4A］和冠状[[动脉]]病变相关性的30篇文献，其中18篇的结果是雄激素与[[冠状动脉病]]变呈[[负相关]]，11篇的结果是二者无关联，只有1篇是[[肾上腺]][[雄酮]]与[[血管造影]]显示的[[冠心病]]呈[[正相关]]。因此，大多数研究提示睾酮补充治疗不会增加冠状动脉硬化的危险性，反而会有益处。
(3)前列腺增生：前列腺是一个[[雄激素依赖]]性器官，老年人的前列腺增生肥大，并有可能压迫[[尿道]]，引起[[排尿困难]]。因此。睾酮补充治疗是否会促进前列腺增生或诱发[[前列腺癌]]，是睾酮补充治疗过程中备受关注的问题。在正常成年男子，前列腺[[上皮细胞]]不断地自我更新，上皮细胞死亡和新生的速率保持平衡.使前列腺既不[[萎缩]]，也不过度[[增生]]。如果一个成年男子施行去势手术，血浆T水平迅速降至1.0ng/ml以下，前列腺的分泌性上皮细胞大部分[[凋亡]]，前列腺容积迅速缩小。提示分泌性上皮细胞是雄激素依赖性的，而基础上皮[[细胞]](可能是一种[[干细胞]])则不依赖于雄激素。分泌性上皮细胞还受许多[[生长因子]]的调节，如表皮生长因子(EFG)、变形生长因子-β(TGF-β)、[[成纤维细胞]]生长出因子(FGF)、[[神经生长因子]](NGF)以及IGF-I和IGF-Ⅱ等。这些生长因子通过[[旁分泌]]、[[自分泌]]和内在分泌(intrasecretion)方式起作用。血液循环中的T弥散进入分泌性上皮细胞，75%以上被5α-还原酶2[[催化]]为DHT，然后进入[[细胞核]]与雄激素[[受体]]结合，激活蛋白合成(分泌性[[蛋白]]、酶、生长因子等)过程。
在1个对照研究中，睾丸功能减退患者在睾酮补充治疗6～12个月后，[[直肠]][[B超]]测量前列腺容积为19.9～22.8 ml，比不治疗组(11.0～13.5ml)显著增大，但与年龄匹配的正常男子比较，无显著差异。血清[[前列腺特异抗原]](PSA)浓度治疗组(0.88～1.10μg/L)与正常组(0.91～1.14μg/L)比较无差别，但是显著高于未治疗组(0.55～0.73μg/L)。3组间的尿流率和尿流指数无差异。因而睾丸功能减退患者接受睾酮补充治疗不会引起前列腺过度增生。一组35例睾丸功能减退男子口服安特尔80～200mg/d，疗程长达10年，未发现肝功能损害，指检未发现前列腺癌。
(二)预后
目前的证据，睾酮补充治疗后前列腺会有轻度增生，但是一般不会影响[[排尿]]。尚没有证据显示睾酮补充治疗会引发前列腺癌，但是会刺激前列腺癌生长，已有前列腺癌的患者禁用睾酮补充治疗。
==中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的病因==
(一)发病原因
此外，已证实胃癌[[细胞]]中存在[[雌激素受体]]。Nishi等测定52例男性患者胃癌组织中雌激素阳性23例(44.2%)，女性更年期患者34例[[中阳]]性者7例(20.6%)。且高度恶性型胃癌常见于年轻女性。提示女性[[激素]]与胃癌关系密切。
==中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的护理==
补充[[睾酮]]可增加脂肪以外的固体组织。但睾酮制剂可促使[[前列腺增生]]，尚可促成癌肿的发展。一般宜慎用。
[[分类:内分泌科疾病]]
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