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正常人的双侧[[肾动脉]]于[[第一腰椎]]水平由[[腹主动脉]]双侧发出，位于[[肠系膜上动脉]]的稍下方，[[右肾动脉]]较[[左肾动脉]]稍长，肾动脉进入[[肾门]]后分为前后两支，于[[肾盂]]的前方和后方进入[[肾实质]]，肾动脉前支分出四支段[[动脉]](尖、上、中、下)，后支延续为后段动脉，肾段动脉分支形成各[[肾锥体]]间的[[叶间动脉]]，后者发出[[小叶间动脉]]，呈放射状进入[[肾皮质]]，再分支形成[[入球小动脉]]，在[[肾小球]]内形成[[毛细血管]]，再汇集为[[出球小动脉]]，离开肾小球。出球小动脉通过肾[[直小动脉]]进入[[髓质]]，形成毛细血管网后依次由与动脉伴行的同名静脉汇入双侧[[肾静脉]]主干，回流到下腔静脉。肾血管畸形与压迫是指双侧肾脏的动、静脉主干及其分支在起源数量、引流方向上存在异常或受周围组织脏器的压迫变形而导致肾血流动力学改变，从而引起的一系列病理损害。

==肾血管畸形的原因==

[[肾血管畸形与压迫]]的病因可分为先天性和后天性两类，先天性的[[肾血管畸形]]与[[变异]]很难截然分辨。通常“[[畸形]]”是指形态、结构异常，同时伴有[[功能障碍]]出现[[病理]]性改变者;而变异则指仅有形态结构异常而不影响脏器功能,亦无造成[[病理学]]改变者。某些肾血管的变异可能在特定情况下也可出现病理改变,而肾血管畸形也可能不构成病理改变。如有些[[小分]]支的肾动-[[静脉]]瘘，一般情况下并不影响健康，而当女性病人[[妊娠]]时，由于[[血流量]]增大，可能导致高心排血量的[[心力衰竭]]。[[先天性肾血管畸形]]的病因尚不清楚，可能由于[[胚胎发育]]过程中，某些[[病毒感染]]导致[[染色体畸变]]，或[[细胞]]分裂过程中[[DNA重组]]失误而引起。后天性的因素包括[[外伤]]、[[肿瘤]]等。

4.[[核医学]]检查[[核素]]肾血池或肾实质显影对肾动静脉瘘及肾血管受压的诊断无特异性，但有一定的鉴别诊断价值。另外，如果99mTc-[[RBC]]血池显像呈局部高浓集影，而99mTc-[[葡萄糖酸钙]]肾显像该浓聚区却呈局部缺损灶，则对诊断[[肾动脉瘤]]有定性意义。

==参看==

*[[血栓形成]]

[[分类:腰部症状]]

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