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丁型肝炎
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'''丁型病毒性肝炎'''是由[[丁型肝炎病毒]]与[[乙型肝炎病毒]]等嗜肝DNA病毒共同引起的[[传染病]]。主要通过[[输血]]和[[血制品]]传播,与[[乙型肝炎]]的传播方式相似。HDV与HBV重叠[[感染]]后,可促使[[肝损害]]加重,并易发展为[[慢性活动性肝炎]]、[[肝硬化]]和重型[[肝炎]]。
==治疗措施==
对HDV感染尚无有效的治疗方法,关键在于预防。临床以[[护肝]]对症治疗为主。[[抗病毒药物]]如[[干扰素]]等主要是干扰HBV-DNA的合成,对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少,可使HDV-RNA合成增加。用[[免疫调节]]剂也未见改善。
==丁型病毒性肝炎的表现==
引1.急性丁型肝炎 指HDV/HBV同时感染。[[潜伏期]]4~20周。[[临床表现]]及[[生化]]特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有[[乏力]]、[[食欲缺乏]]、[[黄疸]]及[[肝脏]][[肿痛]]等。部分患者有两个[[转氨酶]]高峰。由于急性[[乙肝]]HBV[[血症]]时间很短,HDV感染常随HBV的消失而终止,故肝内HDAg仅一过性阳性,[[血清]]抗-HDIgM呈低[[滴度]]短暂升高,而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为[[慢性肝炎]]的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。 2.慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其[[临床经过]]主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。 (1)[[自限性]]丁型肝炎:一般临床[[症状]]并不严重,病程较短,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎,有自限性恢复的倾向。HBsAg[[携带者]]感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年。只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过痊愈的,多数易发展为慢性肝炎。 (2)慢性进行性丁型肝炎:慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,多表现为临床的恶化,或在慢性过程中类似[[急性肝炎]]发作。[[肝细胞]]核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的[[组织学]]改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。 (3)HDV与重型肝炎:Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例(33.8%)血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例(4.2%)有HDV标记。李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例(34.3%)。其他一些作者也发现类似情况,提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。 对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时,以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性,确诊有赖于[[实验室检查]]。 1.急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。 2.HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
==诊断==
急性丁型肝炎的诊断,需靠特异[[血清学检查]]确定。临床遇到原为慢性HBsAg携带者,突然出现似急性肝炎症状,或病程中有双峰型[[胆红素]]和ALT升高者;或原有慢性乙型肝炎突然病情加重,或迅速发展为慢活肝、重型肝炎者,均应考虑HDV重叠感染,及时进行特异血清学检查,以助诊断。
==[[病原学]]==
自1977年意大利Rizzetto等报告
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