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5.做好各种[[预防接种]]。
===小儿急性呼吸衰竭的西医治疗===
(一)治疗
危重酸中毒的总病死率为51%，其中单纯呼吸性酸中毒为32%，危重呼吸衰竭患儿常有[[混合性酸中毒]]，其病死率高达84%，危重酸中毒的严重性还表现在从发病到死亡的时间上，血液pH值越低，病死率越高，存活时间也越短。如以死亡患儿测定pH后平均存活时间计，pH 7.100～7.199患儿平均为31.7h，pH 7.00～7.099者21.4h，pH 6.900～6.999者18.5h，pH在6.900以下仅11.2h。虽然危重酸中毒有很高的病死率，但pH在7.100以下的71例患儿中仍有21例存活，其关键在于能否得到及时合理治疗。
==小儿急性呼吸衰竭的病因==
(一)发病原因
[[呼吸衰竭]]的病因可分三大类，即[[呼吸道梗阻]]、肺实质性病变和[[呼吸]]泵异常。
1.呼吸道梗阻 [[上呼吸道]]梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因[[感染]]、[[神经]]体液因素([[喉痉挛]])、异物、先天因素([[喉软骨]]软化)引起。下呼吸道梗阻包括[[哮喘]]，[[毛细支气管炎]]等引起的梗阻。重症[[肺部感染]]时的分泌物，[[病毒性肺炎]]的[[坏死]]物，均可阻塞[[细支气管]]，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患
(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如[[肺炎]]、毛细支气管炎、间质性肺疾患、[[肺水肿]]等。
(2)[[新生儿呼吸窘迫综合征]](RDS)：主要由于[[早产儿]]肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛[[肺不张]]所致。
(3)[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])：常在严重感染、[[外伤]]、大手术或其他严重疾患时出现，以严重[[肺损伤]]为特征。两肺间质和[[肺泡]]弥散的[[浸润]]和[[水肿]]为其[[病理]]特点。
3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从[[呼吸中枢]]、[[脊髓]]到呼吸肌和[[胸廓]]各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的[[脑水肿]]和[[颅内高压]]均可影响呼吸中枢。[[神经系统]]的病变可以是软性[[麻痹]]，如[[急性感染性多发性神经根炎]]，也可以是[[强直]]性[[痉挛]]，如[[破伤风]]。呼吸泵异常还可导致[[排痰无力]]，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。[[胸部]]手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。
(二)发病机制
1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体[[代谢]]所需的[[气体交换]]，导致[[动脉血]]氧下降和[[CO2潴留]]即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换[[气障]]碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度[[低氧血症]]。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如[[中枢性呼吸衰竭]]患儿[[吞咽困难]]，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭对脑实质、[[肾脏]]和[[循环系统]]的功能均有不良影响。[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]和[[呼吸性酸中毒]]的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致[[肺动脉高压]]，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响[[心肌]]收缩能力，其结果发生[[循环衰竭]]，[[血压]]明显下降。由于循环[[功能障碍]]可导致组织缺氧、[[肾功能不全]]，形成[[代谢性酸中毒]]，后者又促使呼吸性酸中毒难于[[代偿]]，[[酸中毒]]的程度加重，因而[[血红蛋白]]与氧结合能力减低，[[血氧饱和度]]进一步下降，形成又一个恶性循环。
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型[[细胞]]损害，同时[[炎症]][[渗出]]的[[蛋白质]]对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型[[细胞表面]]活性物质的合成与分泌。我们曾在重症[[婴儿肺炎]]、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和[[体外循环]]手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。
近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小[[婴儿]]膈肌呼吸储备能力小，易于[[疲劳]]，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最严重后果是[[血液]]pH值下降，这是CO<sub>2</sub>潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭类型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是[[动脉]][[氧分压]]下降，这类患儿在[[疾病]]早期常伴有[[过度通气]]，故动脉PCO<sub>2</sub>常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO<sub>2</sub>也可增高。由于肺部病变，肺[[顺应性]]都下降，换[[气功]]能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。
(2)通气功能[[衰竭]]：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO<sub>2</sub>增高，同时PO<sub>2</sub>下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，[[生理无效腔]]增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或[[胸廓异常]])引起。基本病理生理改变是[[肺泡通气量]]不足。这类病儿若无[[肺内病变]]，则主要问题是CO<sub>2</sub>潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉[[氧分压低]]到危险程度以前，PCO<sub>2</sub>的增高已足以致命。
==小儿急性呼吸衰竭的症状==
1.[[呼吸]]的表现 因肺部疾患所致[[呼吸衰竭]]，常有不同程度[[呼吸困难]]、三凹、[[鼻扇]]等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。[[中枢性呼吸衰竭]]主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重[[代谢性酸中毒]]。单从[[临床表现]]难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.[[缺氧]]与[[二氧化碳]][[潴留]]的影响 早期缺氧的重要表现是[[心率增快]]、缺氧开始时[[血压]]可升高，继则下降。此外，尚可有面色发青或苍白。急性严重缺氧开始时[[烦躁不安]]，进一步发展可出现神志昏迷、[[惊厥]]。当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时，脑、心、肾等重要器官供氧不足，严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见[[症状]]有出汗、烦躁不安、[[意识障碍]]等。由于体表[[毛细血管扩张]]，可有[[皮肤潮红]]、嘴唇暗红，[[眼结膜]][[充血]]。早期或轻症心率快，[[血压升高]]，严重时[[血压下降]]，年长儿可伴有[[肌肉]]震颤等，但小[[婴儿]]并不多见。二氧化碳潴留的确[[切诊]]断要靠[[血液]]气体检查，以上临床表现仅供参考，并不经常可见。一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，临床可有[[嗜睡]]或[[谵妄]]，重者出现[[昏迷]]，其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。若PaCO2在数天内逐渐增加，则机体有一定的[[代偿]]和适应，血pH值可只稍低或在正常范围，对病儿影响较小。若通气量锐减，PaCO2突然增高，则血pH值可明显下降，当降至7.20以下时，严重影响循环功能及[[细胞]][[代谢]]，危险性极大。二氧化碳潴留的严重后果与[[动脉]]pH值的下降有重要关系。缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在，临床所见常是二者综合的影响。
3.呼吸衰竭时其他系统的变化
(1)[[神经系统]]：烦躁不安是缺氧的早期表现，年长儿可有[[头痛]]。动脉pH值下降，[[CO2潴留]]和[[低氧血症]]严重者均可影响意识，甚至昏迷，[[抽搐]]，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致[[脑水肿]]，发生中枢性呼吸衰竭。
(2)[[循环系统]]：早期缺氧心率加快，血压也可升高，严重者血压下降，也可有心律不齐。北医大报道婴幼儿[[肺炎]][[极期]][[肺动脉压]]增高，可能与缺氧所致[[血浆]][[内皮素]]增加有关。唇和[[甲床]]明显[[发绀]]是低氧血症的[[体征]]，但[[贫血]]时可不明显。
(3)[[消化系统]]：严重呼吸衰竭可出现[[肠麻痹]]，个别病例可有[[消化道]][[溃疡]]、[[出血]]，甚至因[[肝功能受损]]，[[谷丙转氨酶]]增高。
(4)水和[[电解质平衡]]：呼吸衰竭时血钾多偏高，血钠改变不大，部分病例可有[[低钠血症]]。呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向，有时发生[[水肿]]，呼吸衰竭持续数天者，为代偿[[呼吸性酸中毒]]，血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响[[肾功能]]，严重者[[少尿]]或[[无尿]]，甚至造成[[急性肾功能衰竭]]。
4.婴幼儿呼吸衰竭 本节介绍发病最多、有代表性的重症婴幼儿肺炎呼吸衰竭。
肺炎是婴幼儿时期重要的[[常见病]]，也是住院患儿最重要的死因;主要死于[[感染]]不能控制而导致的呼吸衰竭及其[[并发症]]。对婴幼儿肺炎呼吸衰竭[[病理]]生理的深入认识和以此为基础的合理治疗，是[[儿科]]日常[[急救]]中的一项重要工作。本节重点讨论[[重症肺炎]]的呼吸功能改变和呼吸治疗特点。
(1)通气[[功能障碍]]：肺炎病儿呼吸改变的特点首先是[[潮气量]]小，呼吸增快、表浅(与肺[[顺应性]]下降有关)。病情发展较重时，潮气量进一步减小。因用力加快呼吸，[[每分通气量]]虽高于正常，由于[[生理无效腔]]增大，实际[[肺泡通气量]]却无增加，仅保持在正常水平或略低;[[动脉血]]氧饱和度下降，[[二氧化碳分压]]稍有增高。病情危重时，病儿极度[[衰竭]]，[[无力]]呼吸，呼吸次数反减少，潮气量尚不及正常的1/2，生理无效腔更加增大，通气效果更加低下，结果肺泡通气量大幅度下降(仅为正常的1/4)，以致严重缺氧，二氧化碳的排出也严重受阻，动脉血二氧化碳分压明显增高，呈非代偿性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧与呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的抢救中，关键是改善通气功能，纠正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)动脉血气检查：婴幼儿肺炎[[急性期]]动脉血氧下降程度依肺炎种类而不同，以[[毛细支气管炎]]最轻，有广泛实变的肺炎最重，4个月以下小[[婴儿肺炎]]由于代偿能力弱，[[气道]]狭窄等因素，PaO2下降较明显。换[[气功]]能障碍是引起PaO2下降最重要的原因，肺内分流引起的缺氧最严重，合并[[先天性心脏病]]则PaO2下降更低。肺炎患儿动脉PaCO2改变与PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中枢两方面原因。
(3)顺应性与肺表面活性物质：肺炎时肺顺应性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明显，其原因是多方面的，[[炎症]][[渗出]]、水肿、组织破坏均可使弹性阻力增加。另一方面，炎症破坏肺Ⅱ型细胞，使肺表面活性物质减少和其功能在炎性渗出物中的[[失活]]，均可使[[肺泡气]][[液界面]]的[[表面张力]]增加，降低肺顺应性。我们观察到[[肺病]]变的轻重与顺应性及[[气管]]吸出物[[磷脂]]的改变是一致的，肺病变越重，[[饱和]][[卵磷脂]](肺表面活性物质主要成分)越低，顺应性也越差。顺应性下降是产生[[肺不张]]，引起换[[气障]]碍和血氧下降，以及肺扩张困难，通气量不足的一个基本原因。肺顺应性明显下降的肺炎患儿提示肺病变严重，预后不良。上述改变为这类患儿用肺表面活性物质治疗提供了依据。
(4)两种不同类型的呼吸衰竭：
①[[呼吸道梗阻]]为主：这类患儿肺部病变并不一定严重，由于分泌物堵塞和炎症水肿造成[[细支气管]]广泛阻塞，呼吸费力导致呼吸肌疲劳，通气量不能满足机体需要。缺氧的同时都合并有较重的呼吸性酸中毒，引起脑水肿，比较早就出现中枢性呼吸衰竭，主要表现为呼吸节律的改变或暂停，这种类型多见于小婴儿。
②肺部广泛病变为主：此类病儿虽然也可能合并严重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。因这类病儿[[肺内病变]]广泛、严重，一旦应用[[呼吸机]]，常需要较长时间维持。
以上是较典型的情况。临床常见的是混合型，难以确切区分，但不论何种类型，若得不到及时治疗，不能维持足够通气量将是最终导致死亡的共同的基本原因。
虽然[[血气分析]]是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。
1.病史 在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。
(1)目前[[疾病]]：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生[[ARDS]]的高危因素;有无肺、心、[[神经系统疾患]]，这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患，[[尿毒症]]或[[糖尿病]][[酸中毒]]的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。
(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如[[呕吐]]误吸或[[异物吸入]]，这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可[[抑制呼吸]]的药物。
(3)有无[[外伤]]史：[[颅脑外伤]]、[[胸部外伤]]均可影响呼吸，有无[[溺水]]或[[呼吸道烧伤]]。
(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了[[气管插管]]或[[气管切开]]，有无因此导致[[气胸]]。
(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无[[哮喘]]或[[呼吸道]][[过敏史]]。
(6)[[新生儿病]]史：要注意[[围产期]]病史，如母亲用药情况，[[分娩]]是否顺利，有无[[早产]]，是否有宫内[[窒息]]，有无引起[[呼吸窘迫]]的[[先天畸形]](如[[横膈]]疝、[[食管闭锁]])。
2.可疑呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难和气短的感觉、鼻扇，呼吸费力和吸气时[[胸骨]]上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大，患儿在竭力维持通气量，但并不都表明已发生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一，严重者减慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。[[胸部]]起伏情况对判断通气量有参考价值，呼吸衰竭时呼吸多较浅，[[呼吸音减弱]]，有经验者从[[呼吸音]]大致能粗略估计进气量的多少。
3.血气分析 表1列出正常与病理血气数值界限(以儿童正常值为准)。
(1)婴幼儿时期：PaO2、PaCO2和剩余碱(BE)的数值均较儿童低，不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断;忽略婴幼儿与儿童的不同，应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥当的。
(2)PaO2、PaCO2意义：通常PaCO2反映通气功能，PaO2反映换气功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示为单纯换气障碍;PaCO2增高表示通气不足，同时可伴有一定程度PaO2下降，但是否合并有换气障碍，应计算[[肺泡动脉氧分压差]]。比较简便的方法是计算PaO2与PaCO2之和，此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患儿)，提示换气功能障碍。
(3)中枢性还是外周性呼吸衰竭：对于通气不足引起的呼吸衰竭，要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现呼吸节律改变，或呼吸减弱。外周通气不足，常有[[呼吸道阻塞]]，气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困难。
(4)换气障碍的性质和程度：对于换气障碍引起的呼吸衰竭，可根据吸入不同浓度氧后血[[氧分压]]的改变，判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时，因弥散功能障碍引起的，PaO2下降可明显改善;因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善;因病理的肺内分流增加引起者，吸氧后PaO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PaO2的改变，可从有关的图中查知肺内分流量的大小。
4.病情的评价 对呼吸衰竭患儿病情的全面评价，除肺功能外，要结合循环情况和[[血红蛋白]]数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧，不能只看PaO2，而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时[[乳酸]]堆积。根据北京儿童[[医院]]对肺炎患儿乳酸测定结果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%，[[新生儿]]占64.2%。[[临床诊断]]可参考剩余碱(BE)的改变判断有无组织缺氧。
要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。[[急性呼吸衰竭]]的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。
==小儿急性呼吸衰竭的诊断==
===小儿急性呼吸衰竭的检查化验===
1.[[酸碱度]] pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，[[静脉血]]pH较[[动脉血]]低0.03左右。pH>7.45提示碱[[血症]]，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的[[酸碱平衡]]、[[代偿]]性的酸(碱)[[中毒]]或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，［H ］上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，［H ］下降至正常的一半时即危及生命。但若[[代谢性酸中毒]]和[[呼吸性碱中毒]]同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、[[生化]]指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸[[碱中毒]]。
2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全[[血标本]]，在标准条件下(温度38℃，PaCO2 5.33kPa，[[血红蛋白]]完全氧合即[[血氧饱和度]]达100%)测得的碳酸氢根离子［HCO3-］浓度。因影响［HCO3-］的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由[[呼吸]]性酸碱失衡带给［HCO3-］的影响已被消除。故SB的增减反映了体内［HCO3-］的储备量，反映了机体[[代谢]]性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。
AB是直接自[[血浆]]中测得的［HCO3-］，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内[[CO2潴留]]，多见于通气功能不足导致的[[呼吸性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]];AB
3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L[[血液]][[滴定]]到pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：[[新生儿]]为-10～-2mmol/L，[[婴儿]]为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体[[细胞]]所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。
4.二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指把静脉血浆[[标本]]，用正常人[[肺泡气]](PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的[[二氧化碳]]量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。
5.二氧化碳总量(T-CO2) 指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和[[物理]]溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
6.动脉血[[氧分压]](PaO2) 是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性[[缺氧]]时。PaO2、SaO2([[氧饱和度]])、O2[[CT]]([[氧含量]]或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，[[贫血]]的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的[[发绀]]。
7.二氧化碳分压(PaCO2) 是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表[[肺泡]]内[[二氧化碳分压]]。PaCO2可以反映[[肺泡通气量]]大小，是反映肺泡通[[气功]]能的良好指标。因此，在肺泡间质[[水肿]]、[[淤血]]、[[渗出]]时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。
PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。
根据临床需要选择[[X线]]胸片、[[心电图]]、[[B超]]、脑CT等检查。
===小儿急性呼吸衰竭的鉴别诊断===
临床须鉴别各种病因引起的[[呼吸衰竭]]，首先须排除心内[[解剖]]分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起[[急性呼吸衰竭]]的病因。可借助病史，[[临床表现]]和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，[[呼吸道梗阻]]为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
==小儿急性呼吸衰竭的并发症==
[[呼吸衰竭]]的[[并发症]]包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是[[呼吸机]]治疗)带来的危害，如：[[呼吸道感染]]、[[肺不张]]、呼吸机与[[肺损伤]]、[[气管插管]]及[[气管切开]]的并发症、[[肺水肿]]与[[水潴留]]、[[循环系统]]并发症、[[肾脏]]和[[酸碱平衡]]等。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
