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老年人急性淋巴细胞白血病

添加164字节, 2017年3月13日 (一) 18:41
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==老年人急性淋巴细胞白血病的预防和治疗方法==
提高机体免疫力,预防[[感染]]为主。
==老年人急性淋巴细胞白血病的病因==
(一)发病原因
 
[[白血病]]的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有:①[[电离辐射]]:接受[[X线]]诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高;②[[化学]]因素:苯及其[[衍生物]]、[[抗肿瘤药]]如[[烷化剂]]和[[足叶乙甙]]、治疗[[银屑病]]的[[乙双吗啉]]等均可引起白血病,特别是[[ANLL]];③[[病毒]]:如一种C型[[反转录病毒]]——人类T淋巴细胞病毒-I可引起[[成人T细胞白血病]];④[[遗传因素]]:家族性白血病占白血病的0.7%,[[同卵双生]]同患白血病的几率较其他人群高3倍,[[B细胞]][[慢性淋巴细胞白血病]]呈家族性倾向,[[先天性疾病]]如[[Fanconi贫血]]、[[Down综合征]]、[[Bloom综合征]]等白血病[[发病率]]均较高;⑤其他血液病:如[[慢性粒细胞白血病]]、MDS、[[骨髓增生]]性疾病如[[原发性血小板增多症]]、[[骨髓纤维化]]和真性[[红细胞增多症]]、阵发性[[血红蛋白尿]]、[[多发性骨髓瘤]]、[[淋巴瘤]]等血液病最终可能发展成[[急性白血病]],特别是ANLL。
 
(二)发病机制
 
发病机制尚未阐明。
==老年人急性淋巴细胞白血病的症状==
有4方面的[[临床表现]],即[[贫血]]、[[发热]]、[[出血]]及[[浸润]]。起[[病症]]状可隐匿、缓慢,亦可急骤。
 
1.贫血 是由于[[骨髓]]红系[[细胞]]的[[增殖]]受抑,部分病例存在[[红细胞]]寿命的缩短,以及出血等亦是导致贫血的原因,当然在应用[[化学治疗]]后,药物抑制了红系细胞的增殖,又可加重贫血症状。
 
2.发热 半数的患者以发热为早期表现。可[[低热]],亦可高达39~40℃以上,伴[[畏寒]]、出汗等。虽然[[白血病]]本身可以发热,但较[[高热]]往往提示有[[继发感染]]。导致[[感染]]的原因是机体免疫功能的低下,包括正常[[白细胞]]增殖的受抑,[[粒细胞减少]],[[细胞免疫]]功能低下等,当患者进行化学治疗后,包括应用[[肾上腺皮质激素]]后更易患感染。常见的感染为[[上呼吸道感染]],其中以[[口腔炎]]最多见。[[齿龈炎]]或[[咽峡炎]],严重时可发生[[溃疡]]甚至[[坏死]]。此外,[[肺炎]]、[[肠炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[肛周炎]]、[[疖肿]]也较常见。严重感染可并发[[菌血症]]或[[败血症]]。有些患者可有发热而找不到感染灶。白血病开始阶段的感染多数是[[细菌感染]],尤其是[[革兰阴性杆菌感染]],后期病例往往夹杂[[真菌感染]],或是[[细菌的混合感染]]。后期病例可见肺孢子虫感染及[[巨细胞病毒感染]]。
 
3.出血 出血的原因主要是[[血小板减少]],血小板减少的原因是由于骨髓巨核细胞增殖受抑,其次是白血病细胞的[[血管]]壁浸润,部分并发[[弥散性血管内凝血]]者则出现明显的出血[[症状]],化学治疗后由于同时抑制了[[巨核细胞]]的增殖会加重出血症状。出血最严重的是[[颅内出血]],颅内出血者常伴有颅内[[白血病细胞浸润]],常是白血病致死的原因之一。有资料表明[[急性白血病]]死于出血者占62.24%,其中87%为颅内出血。
 
4.器官和组织浸润的表现 白血病细胞可有多脏器的浸润,出现不同的浸润症状:
 
(1)多见的是骨髓的浸润出现[[胸骨压痛]],骨及[[关节]]的浸润出现疼痛症状,少数病例的[[骨痛]]症状是由于白血病[[骨髓坏死]]所致。
 
(2)[[淋巴结]]、肝、脾的浸润可出现不同程度的肿大。较急非淋常见,各约占75%、85%、78%。
 
(3)约有10%的病例在起病时即有[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]],已有中枢[[神经系统]]白血病的表现。[[脑脊髓膜浸润]]出现[[脑膜白血病]]是[[中枢神经系统白血病]]浸润的常见类型,中枢神经系统白血病(CNS-L)还可表现为[[脑实质的浸润]]以及[[脊髓的浸润]],根据不同部位可出现相应的[[定位体征]]。
 
(4)[[皮肤浸润]]在[[急淋]]中并不多见,若有[[皮肤]]累及者,多系早期[[B细胞]][[表型]]者。
 
(5)[[睾丸受浸润]],出现无痛性肿大,多为一侧性,另一侧虽不肿大,但活检时往往也有白血病细胞浸润。[[睾丸]]白血病多见于急淋白血病[[化疗]]缓解后的男性幼儿或青年,是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。
 
5.分型 对白血病的分型已从70年代FAB分类法演进到今天的MICM分型(形态、[[免疫]]、[[细胞遗传学]]和分子生物学) (1)FAB形态学分类:急淋分为3个亚型L1,L2,L3。
 
(2)[[免疫学]]分类:
 
①B细胞的免疫表达早期前B细胞示HLA-DR,TdT(末端脱氧核苷酸[[转移酶]]),CD34,CD19,CD24,CD10(CALLA)等阳性;前B细胞示HLA-DR,CD19,CD24,CD10,CD20、Cμ([[胞浆]][[重链]])阳性,B细胞示HLA-DR,CD19,CD24,CD10,C20,CIg,C21阳性。
 
②[[T细胞]]的免疫表达[[T细胞抗原]]CD7是最敏感的,但有的T细胞急淋者会示阴性结果,因此须加测CD5及CD2。儿童T细胞急淋很少表达HLA-DR阳性。CD3常示[[胞质]]阳性及表面阴性。
 
(3)细胞遗传学分类:急淋的[[染色体]]改变:前B细胞急淋t(1;19);B细胞急淋t(8;14)、t(2;8)、t(8;22);T细胞急淋t(11;14)、t(1;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(7;9)、t(7;14)、INV(14)。此外尚可在急淋中有t(9;22),常为预后欠佳的染色体改变。
 
(4)分子生物学:随着分子生物学技术的不断发展,如PCR、FISH和原位PCR[[基因诊断]]技术,有些白血病患者未发现有[[染色体异常]],但基因诊断技术可发现异常的[[融合基因]];如t(8;14)(q24;q32)的myc与[[免疫球蛋白]](Ig)[[基因融合]]、t(1;19)(q23;p13)的E2A与PBX基因融合、t(1;14)(p32;q11)的SCL(TAL-1)与TCR基因融合、t(10;14)(q24;q11)的HOX-11与TCR基因融合、t(11;14)(q13;q32)的BCL-1与Ig基因融合和t(14;18)(q32;q21)的BCL-2与Ig基因融合。这些融合基因常常与急淋有关。
 
急淋的诊断主要依靠[[骨髓检查]],见大量原始[[淋巴细胞]],至少在25%,但一般急淋的骨髓象其[[原始细胞]]比例远超过25%。
==老年人急性淋巴细胞白血病的诊断==
 
===老年人急性淋巴细胞白血病的检查化验===
1.外周血象 [[白细胞计数]]于发病时,约有60%病例是增高的,>10×109/L,其中超过50×109/L者占近1/4病例。白细胞计数愈高,则原始[[淋巴细胞]]的比例亦愈高;白细胞计数不高者,有的较少出现[[原始细胞]]或不出现原始细胞,即所谓的亚[[白血病]]性白血病及非白血病性白血病。若外周血白细胞计数>50×109/L(5万/mm3)。往往有明显的[[淋巴结]]、肝、[[脾肿大]],并常为[[T细胞]][[免疫]][[表型]]者。[[红细胞计数]]常见降低,多数病例(2/3病例)呈中等度[[贫血]],[[血细胞比容]]<30%,属正[[细胞]]、[[正色]]素性贫血。[[血小板计数]]降低,约有60%以上病例<50×109/L(5万/mm3)。
 
2.[[骨髓检查]] [[骨髓]]液[[穿刺]]除作瑞氏染色形态学检查外,还可作免疫表型,[[组织化学]]及[[细胞遗传学]]检测。当骨髓细胞密度甚高,以及[[网状纤维]][[增生]]而致骨髓液抽取有困难时(出现“干抽”现象),则必须作骨髓活检。骨髓检查呈现细胞增生增高,并见大量[[淋巴系]]白血病细胞,但髓系及红系[[前体细胞]]的形态是正常的,但数量减少,[[巨核细胞]]常示增生不良。
 
3.[[细胞化学]] [[过氧化物酶]]阴性;[[糖原]]PAS反应阳性成块或颗粒状;非特异性酯酶阴性;[[中性粒细胞]][[碱性磷酸酶]]增加。
 
4.[[血液]][[生化]]
 
(1)[[血尿]]酸测定由于白血病细胞的细胞[[转换率]]高,因此出现[[代谢]]紊乱,表现血尿酸增高,但很少见[[痛风]][[症状]],然而要注意是否会出现[[尿酸性肾病]],即使在没有过高的白血病细胞时,亦会有血尿酸的增高。更要注意的是当患者同时有严重[[脱水]]时,尿酸性肾病发生的可能更大,甚至可致严重[[肾功能]]减退。
 
(2)[[血乳酸]][[脱氢酶]]是增高的,原因是白血病细胞的转换增加。
 
5.[[脑脊液]](CSF)检查 儿童[[急淋]]初发者约有3%病例有中枢[[神经系统]]的侵犯,除一般CSF常规检查外,CSF离心沉淀浓缩找白血病细胞对诊断是有帮助的。需注意的是当外周[[血细胞]]很高,白血病细胞比例很高时,[[腰椎穿刺]]可能造成的[[出血]],会导致外周血白血病细胞的“种入”,因此有主张腰椎穿刺迟缓几天操作,待[[化疗]]后外周血[[白细胞]]已明显下降不易找到白血病细胞时再做腰穿比较妥善。有中枢神经系统(脑及[[脊髓]]膜)[[浸润]]时,表现为CSF压力增高,[[蛋白]]增多,糖降低,并可见白血病细胞。
 
[[X线]]检查:胸片示[[前纵隔]]肿块者占5%~10%病例,[[胸腺]]肿大常伴有[[胸腔积液]]。这类病例常见于T细胞急淋者。
===老年人急性淋巴细胞白血病的鉴别诊断===
1.实体肿瘤的[[骨髓]]转移相鉴别,如[[神经母细胞瘤]]的骨髓转移,该类[[细胞]]常成堆出现呈[[玫瑰花]]结状,必要时电[[镜检]]查作区别。
 
2.由于[[急淋]]临床的非特异性[[症状]]表现如[[发热]]、[[关节]]症状,有轻度[[贫血]]要与[[幼年型类风湿性关节炎]]或[[红斑狼疮]]相鉴别,切忌在诊断未明时滥用[[肾上腺皮质激素]],不然将导致症状缓解,延误诊断。
 
3.某些[[感染性疾病]]如[[传染性单核细胞增多症]]、[[弓形体病]]、[[巨细胞病毒感染]]均可有发热、[[淋巴结肿大]]及[[肝脾肿大]],并外周血可见异形[[淋巴细胞]],鉴别主要靠[[细胞形态学]]检查。
 
4.此外急淋中的非白血病性[[白血病]]型亦要与[[再障]]急做鉴别,但[[骨髓检查]]有助于此2类[[疾病]]的鉴别,[[生化]]方面再障病例的[[血尿]]酸及[[乳酸脱氢酶]]均是降低的,而在白血病时可以升高。
==老年人急性淋巴细胞白血病的并发症==
有[[出血]],严重[[感染]]和[[呼吸衰竭]]等。
===老年人急性淋巴细胞白血病的西医治疗===
(一)治疗
ALL的自然病程较短,平均病程2~3个月。近10多年来,由于应用联合化疗与积极防治CNSL,使生存期明显延长,特别是儿童急淋。儿童ALL首次CR率高达90%以上,5年生存率可达50%。而成人急淋首次CR率为60%~80%。5年生存率约20%。ALL死亡的原因主要是感染、出血和[[全身衰竭]]。近年来,细菌感染的[[病死率]]有所下降,而真菌感染的病死率有所增高,主要与使用泼尼松和[[广谱抗生素]]有关。
==老年人急性淋巴细胞白血病的病因==
(一)发病原因
 
[[白血病]]的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有:①[[电离辐射]]:接受[[X线]]诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高;②[[化学]]因素:苯及其[[衍生物]]、[[抗肿瘤药]]如[[烷化剂]]和[[足叶乙甙]]、治疗[[银屑病]]的[[乙双吗啉]]等均可引起白血病,特别是[[ANLL]];③[[病毒]]:如一种C型[[反转录病毒]]——人类T淋巴细胞病毒-I可引起[[成人T细胞白血病]];④[[遗传因素]]:家族性白血病占白血病的0.7%,[[同卵双生]]同患白血病的几率较其他人群高3倍,[[B细胞]][[慢性淋巴细胞白血病]]呈家族性倾向,[[先天性疾病]]如[[Fanconi贫血]]、[[Down综合征]]、[[Bloom综合征]]等白血病[[发病率]]均较高;⑤其他血液病:如[[慢性粒细胞白血病]]、MDS、[[骨髓增生]]性疾病如[[原发性血小板增多症]]、[[骨髓纤维化]]和真性[[红细胞增多症]]、阵发性[[血红蛋白尿]]、[[多发性骨髓瘤]]、[[淋巴瘤]]等血液病最终可能发展成[[急性白血病]],特别是ANLL。
 
(二)发病机制
 
发病机制尚未阐明。
==老年人急性淋巴细胞白血病的症状==
有4方面的[[临床表现]],即[[贫血]]、[[发热]]、[[出血]]及[[浸润]]。起[[病症]]状可隐匿、缓慢,亦可急骤。
 
1.贫血 是由于[[骨髓]]红系[[细胞]]的[[增殖]]受抑,部分病例存在[[红细胞]]寿命的缩短,以及出血等亦是导致贫血的原因,当然在应用[[化学治疗]]后,药物抑制了红系细胞的增殖,又可加重贫血症状。
 
2.发热 半数的患者以发热为早期表现。可[[低热]],亦可高达39~40℃以上,伴[[畏寒]]、出汗等。虽然[[白血病]]本身可以发热,但较[[高热]]往往提示有[[继发感染]]。导致[[感染]]的原因是机体免疫功能的低下,包括正常[[白细胞]]增殖的受抑,[[粒细胞减少]],[[细胞免疫]]功能低下等,当患者进行化学治疗后,包括应用[[肾上腺皮质激素]]后更易患感染。常见的感染为[[上呼吸道感染]],其中以[[口腔炎]]最多见。[[齿龈炎]]或[[咽峡炎]],严重时可发生[[溃疡]]甚至[[坏死]]。此外,[[肺炎]]、[[肠炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[肛周炎]]、[[疖肿]]也较常见。严重感染可并发[[菌血症]]或[[败血症]]。有些患者可有发热而找不到感染灶。白血病开始阶段的感染多数是[[细菌感染]],尤其是[[革兰阴性杆菌感染]],后期病例往往夹杂[[真菌感染]],或是[[细菌的混合感染]]。后期病例可见肺孢子虫感染及[[巨细胞病毒感染]]。
 
3.出血 出血的原因主要是[[血小板减少]],血小板减少的原因是由于骨髓巨核细胞增殖受抑,其次是白血病细胞的[[血管]]壁浸润,部分并发[[弥散性血管内凝血]]者则出现明显的出血[[症状]],化学治疗后由于同时抑制了[[巨核细胞]]的增殖会加重出血症状。出血最严重的是[[颅内出血]],颅内出血者常伴有颅内[[白血病细胞浸润]],常是白血病致死的原因之一。有资料表明[[急性白血病]]死于出血者占62.24%,其中87%为颅内出血。
 
4.器官和组织浸润的表现 白血病细胞可有多脏器的浸润,出现不同的浸润症状:
 
(1)多见的是骨髓的浸润出现[[胸骨压痛]],骨及[[关节]]的浸润出现疼痛症状,少数病例的[[骨痛]]症状是由于白血病[[骨髓坏死]]所致。
 
(2)[[淋巴结]]、肝、脾的浸润可出现不同程度的肿大。较急非淋常见,各约占75%、85%、78%。
 
(3)约有10%的病例在起病时即有[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]],已有中枢[[神经系统]]白血病的表现。[[脑脊髓膜浸润]]出现[[脑膜白血病]]是[[中枢神经系统白血病]]浸润的常见类型,中枢神经系统白血病(CNS-L)还可表现为[[脑实质的浸润]]以及[[脊髓的浸润]],根据不同部位可出现相应的[[定位体征]]。
 
(4)[[皮肤浸润]]在[[急淋]]中并不多见,若有[[皮肤]]累及者,多系早期[[B细胞]][[表型]]者。
 
(5)[[睾丸受浸润]],出现无痛性肿大,多为一侧性,另一侧虽不肿大,但活检时往往也有白血病细胞浸润。[[睾丸]]白血病多见于急淋白血病[[化疗]]缓解后的男性幼儿或青年,是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。
 
5.分型 对白血病的分型已从70年代FAB分类法演进到今天的MICM分型(形态、[[免疫]]、[[细胞遗传学]]和分子生物学) (1)FAB形态学分类:急淋分为3个亚型L1,L2,L3。
 
(2)[[免疫学]]分类:
 
①B细胞的免疫表达早期前B细胞示HLA-DR,TdT(末端脱氧核苷酸[[转移酶]]),CD34,CD19,CD24,CD10(CALLA)等阳性;前B细胞示HLA-DR,CD19,CD24,CD10,CD20、Cμ([[胞浆]][[重链]])阳性,B细胞示HLA-DR,CD19,CD24,CD10,C20,CIg,C21阳性。
 
②[[T细胞]]的免疫表达[[T细胞抗原]]CD7是最敏感的,但有的T细胞急淋者会示阴性结果,因此须加测CD5及CD2。儿童T细胞急淋很少表达HLA-DR阳性。CD3常示[[胞质]]阳性及表面阴性。
 
(3)细胞遗传学分类:急淋的[[染色体]]改变:前B细胞急淋t(1;19);B细胞急淋t(8;14)、t(2;8)、t(8;22);T细胞急淋t(11;14)、t(1;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(7;9)、t(7;14)、INV(14)。此外尚可在急淋中有t(9;22),常为预后欠佳的染色体改变。
 
(4)分子生物学:随着分子生物学技术的不断发展,如PCR、FISH和原位PCR[[基因诊断]]技术,有些白血病患者未发现有[[染色体异常]],但基因诊断技术可发现异常的[[融合基因]];如t(8;14)(q24;q32)的myc与[[免疫球蛋白]](Ig)[[基因融合]]、t(1;19)(q23;p13)的E2A与PBX基因融合、t(1;14)(p32;q11)的SCL(TAL-1)与TCR基因融合、t(10;14)(q24;q11)的HOX-11与TCR基因融合、t(11;14)(q13;q32)的BCL-1与Ig基因融合和t(14;18)(q32;q21)的BCL-2与Ig基因融合。这些融合基因常常与急淋有关。
 
急淋的诊断主要依靠[[骨髓检查]],见大量原始[[淋巴细胞]],至少在25%,但一般急淋的骨髓象其[[原始细胞]]比例远超过25%。
==老年人急性淋巴细胞白血病的诊断==
 
===老年人急性淋巴细胞白血病的检查化验===
1.外周血象 [[白细胞计数]]于发病时,约有60%病例是增高的,>10×109/L,其中超过50×109/L者占近1/4病例。白细胞计数愈高,则原始[[淋巴细胞]]的比例亦愈高;白细胞计数不高者,有的较少出现[[原始细胞]]或不出现原始细胞,即所谓的亚[[白血病]]性白血病及非白血病性白血病。若外周血白细胞计数>50×109/L(5万/mm3)。往往有明显的[[淋巴结]]、肝、[[脾肿大]],并常为[[T细胞]][[免疫]][[表型]]者。[[红细胞计数]]常见降低,多数病例(2/3病例)呈中等度[[贫血]],[[血细胞比容]]<30%,属正[[细胞]]、[[正色]]素性贫血。[[血小板计数]]降低,约有60%以上病例<50×109/L(5万/mm3)。
 
2.[[骨髓检查]] [[骨髓]]液[[穿刺]]除作瑞氏染色形态学检查外,还可作免疫表型,[[组织化学]]及[[细胞遗传学]]检测。当骨髓细胞密度甚高,以及[[网状纤维]][[增生]]而致骨髓液抽取有困难时(出现“干抽”现象),则必须作骨髓活检。骨髓检查呈现细胞增生增高,并见大量[[淋巴系]]白血病细胞,但髓系及红系[[前体细胞]]的形态是正常的,但数量减少,[[巨核细胞]]常示增生不良。
 
3.[[细胞化学]] [[过氧化物酶]]阴性;[[糖原]]PAS反应阳性成块或颗粒状;非特异性酯酶阴性;[[中性粒细胞]][[碱性磷酸酶]]增加。
 
4.[[血液]][[生化]]
 
(1)[[血尿]]酸测定由于白血病细胞的细胞[[转换率]]高,因此出现[[代谢]]紊乱,表现血尿酸增高,但很少见[[痛风]][[症状]],然而要注意是否会出现[[尿酸性肾病]],即使在没有过高的白血病细胞时,亦会有血尿酸的增高。更要注意的是当患者同时有严重[[脱水]]时,尿酸性肾病发生的可能更大,甚至可致严重[[肾功能]]减退。
 
(2)[[血乳酸]][[脱氢酶]]是增高的,原因是白血病细胞的转换增加。
 
5.[[脑脊液]](CSF)检查 儿童[[急淋]]初发者约有3%病例有中枢[[神经系统]]的侵犯,除一般CSF常规检查外,CSF离心沉淀浓缩找白血病细胞对诊断是有帮助的。需注意的是当外周[[血细胞]]很高,白血病细胞比例很高时,[[腰椎穿刺]]可能造成的[[出血]],会导致外周血白血病细胞的“种入”,因此有主张腰椎穿刺迟缓几天操作,待[[化疗]]后外周血[[白细胞]]已明显下降不易找到白血病细胞时再做腰穿比较妥善。有中枢神经系统(脑及[[脊髓]]膜)[[浸润]]时,表现为CSF压力增高,[[蛋白]]增多,糖降低,并可见白血病细胞。
 
[[X线]]检查:胸片示[[前纵隔]]肿块者占5%~10%病例,[[胸腺]]肿大常伴有[[胸腔积液]]。这类病例常见于T细胞急淋者。
===老年人急性淋巴细胞白血病的鉴别诊断===
1.实体肿瘤的[[骨髓]]转移相鉴别,如[[神经母细胞瘤]]的骨髓转移,该类[[细胞]]常成堆出现呈[[玫瑰花]]结状,必要时电[[镜检]]查作区别。
 
2.由于[[急淋]]临床的非特异性[[症状]]表现如[[发热]]、[[关节]]症状,有轻度[[贫血]]要与[[幼年型类风湿性关节炎]]或[[红斑狼疮]]相鉴别,切忌在诊断未明时滥用[[肾上腺皮质激素]],不然将导致症状缓解,延误诊断。
 
3.某些[[感染性疾病]]如[[传染性单核细胞增多症]]、[[弓形体病]]、[[巨细胞病毒感染]]均可有发热、[[淋巴结肿大]]及[[肝脾肿大]],并外周血可见异形[[淋巴细胞]],鉴别主要靠[[细胞形态学]]检查。
 
4.此外急淋中的非白血病性[[白血病]]型亦要与[[再障]]急做鉴别,但[[骨髓检查]]有助于此2类[[疾病]]的鉴别,[[生化]]方面再障病例的[[血尿]]酸及[[乳酸脱氢酶]]均是降低的,而在白血病时可以升高。
==老年人急性淋巴细胞白血病的并发症==
有[[出血]],严重[[感染]]和[[呼吸衰竭]]等。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
[[分类:血液内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 =={{zk120}}
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