目录

更改

跳转至: 导航搜索

围绝经期功能失调性子宫出血

添加164字节, 2017年3月13日 (一) 23:58
无编辑摘要
==围绝经期功能失调性子宫出血的预防和治疗方法==
<span><span>治疗前:应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。</span></span>
==围绝经期功能失调性子宫出血的病因==
(一)发病原因
 
围绝经[[功能失调性子宫出血]]多为无排卵型[[功血]],这是由于妇女此时的[[卵巢]]功能已开始趋于衰退,卵巢中的[[卵子]]数明显减少甚至耗竭,失去了[[性激素]]对[[下丘脑]]及[[垂体]]的正反馈作用,垂体分泌[[卵泡刺激素]](FSH)及[[黄体生成素]]([[LH]])增高([[FSH]]多高于LH),缺乏LH中期波峰,不能[[排卵]]引起。另一方面,生长中的卵泡因老化对[[促性腺激素]]的刺激变得不敏感,也是卵泡发育达不到成熟排卵的重要原因。在无排卵周期中,卵巢不能正常地产生[[孕激素]],[[雌激素]]水平随卵泡的发育情况而上下波动,[[子宫内膜]]受到无孕激素对抗的单一的雌激素的长期刺激后,变得肥厚,腺体增多,腺腔扩大,[[腺上皮]]异常[[增生]],当体内雌激素水平下降,内膜失去支持,即[[坏死]]脱落而[[出血]]。但由于雌激素引起内膜组织的[[酸性黏多糖]](AMPS)的聚合[[和凝]]胶作用,使间质内[[血管]]通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织[[缺血]]、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则的出血,出血多少往往与[[子宫内膜增生]]程度及坏死脱落多少有关。
 
尽管围绝经期功血多由[[卵巢衰竭]]、无排卵、性激素分泌失调造成,但并非每个[[绝经]]前妇女都出现功血,因此对于无排卵周期造成[[子宫出血]]的确切机制仍有待进一步深入研究。最近的研究认为,围绝经期功血也与种种子宫内膜的局部因素有关(表1)。其中几种主要的因素包括:
 
1.血管形态异常 通过对功血患者螺旋[[小动脉]]的结构和形态观察表明,[[子宫内膜增生过长]]组中,有螺旋小动脉异常者占80%。异常血管形态按照发生频率有血管周围[[纤维化]],[[血管内膜]]下玻璃样变,血管平滑肌增生或肥大,血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜[[微循环]]功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和[[上皮]]修复,影响血管舒缩功能和局部[[凝血]]纤溶功能导致异常子宫出血。
 
2.纤溶活性增强 功血时子宫内膜[[纤溶酶]][[活化]]物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解[[纤维蛋白]]使纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]])增加,[[血浆]]纤维蛋白减少,形成[[子宫]]内去纤维蛋白原状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、[[止血]]过程,酿成长期大量出血。
 
3.局部[[前列腺素]]的生成异常 最近的实验结果显示,无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜[[毛细血管]][[内皮]]分泌[[前列环素]](PGI2)的量增加。其结果造成PGI2与[[血栓素]]A2 (TXA2)这一对主要调节子宫局部[[血量]]、螺旋小动脉、[[肌肉]]收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下,子宫螺旋小动脉、[[微血管]]扩张,[[血栓形成]]受阻,子宫出血时间延长。
 
4.[[溶酶体]]的数量、功能异常 子宫内膜[[细胞]]溶酶体功能受性[[激素]]调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。子宫内膜[[超微结构]]观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和[[酶活性]]进行性增加。[[孕酮]]起到稳定溶酶体膜的作用,而雌激素则破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致[[磷脂酶]]A2从溶酶体中析出释放,而进入[[胞质体]]细胞,引起[[花生四烯酸]]活化和前列腺素(PGs)大量形成。另一方面,溶酶体膜破裂使破坏性[[水解酶]]析出和释放,这将造成内膜[[细胞破裂]]、内膜层崩塌、坏死和出血。
 
(二)发病机制
 
1.围绝经期妇女卵巢的[[病理]]生理变化 [[性成熟]]期妇女的卵巢重为5~6g,围绝经期后其重量仅为性成熟期妇女的1/2~1/3。[[经阴道超声]]观察卵巢面积:围绝经组、绝经后组和[[月经]]正常对照组,三组的卵巢面积分别为3.4cm2±2.0cm2,2.1cm2±1.2cm2和5.0cm2±1.2cm2。前二组对照组的卵巢面积平均缩小分别为32%和56%,说明自围绝经期卵巢面积即明显缩小。[[卵巢皮质]]变薄,表面渐皱,始基卵泡逐渐减少至耗尽。遗留的少数卵泡对促性腺激素不敏感,卵泡成熟[[发育障碍]],停止排卵。
 
2.[[围绝经期功能失调性子宫出血]]患者子宫内膜的病理变化 [[无排卵型功能失调性子宫出血]]由于子宫内膜缺乏限制其生长的孕酮(P)的作用,仅受单一雌激素(E)刺激,故内膜可因血中E水平的高低,E作用持续时间的长短以及子宫内膜对E反应的敏感性而呈现不同程度的增生状态。少数呈[[萎缩]]性改变。
 
(1)[[增殖]]期子宫内膜:子宫内膜所见与正常[[月经周期]]中的增生期内膜无区别,只是在月经周期后半期甚至月经期,仍表现为增生期形态。
 
(2)子宫内膜增生过长:根据国际[[妇科]]病理协会(ISGP,1998)分类如下:
 
①简单型增生过长(腺囊型增生过长):指腺体增生有轻至中度的结构异常。子宫内膜局部或全部增厚,或呈[[息肉]]样增生。镜下特点是腺体数目增多,腺腔囊性扩大,大小不一,犹如瑞士干酪样外观,故又称瑞士干酪样增生过长;或腺体轮廓不规则,腺体较拥挤,腺体与间质比例增加;但无腺体背靠背现象和细胞的[[异形性]]。腺上皮细胞为高柱状,可增生形成[[假复层]],核椭圆形,[[染色质]]致密,可见[[核仁]];[[胞质]]含有丰富的[[RNA]],[[染色]]略蓝,并可见透亮状细胞,系进行分裂的细胞停止在分裂前期或中期所致。[[脱氧核糖核酸]]合成活跃,细胞内常有[[糖原]]小滴及[[脂质]]颗粒,腺体含有较多黏液,尤其是酸性黏多糖,在细胞[[顶缘]]。间质常出现[[水肿]]、坏死、伴少量出血和[[白细胞]][[浸润]]。
 
②复杂型增生过长([[腺瘤]]型增生过长):指腺体增生拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生,呈出芽状生长,形成子腺体或突向腺腔,腺体轮廓不规则,可呈锯齿状或[[乳头]]状,腺体拥挤密集,形成背靠背现象,腺体间仅少量[[结缔组织]]。腺上皮细胞生长活跃,呈高柱状,复层或假复层,透亮细胞增多;胞质内富于RNA,核内有丰富的脱氧核糖核酸,分裂活跃,[[分裂象]]增多;[[腺细胞]]可发生[[纤毛]][[化生]],嗜[[伊红]]化生,浆液乳头状化生等;间质内可出现成熟的鳞化细胞,或小结节状较不成熟的鳞形细胞,甚至突向腺腔形成[[桑椹]]样结构;间质内尚可见含脂质的泡沫细胞。总之,在复杂型增生过长的内膜中腺体具有各种结构异常及腺上皮的增生,但腺上皮细胞的形态仍是正常的,各种化生细胞的核是规则的,不具有恶性细胞的特征,仍属良性病变。
 
③[[不典型增生]]过长:即癌前期病变10%~15%可转化为[[子宫内膜癌]]。不典型增生过长的内膜在上述简单型和复杂型两种增生过长的基础上,腺上皮出现细胞的异形性,小区域腺体可出现筛状结构,腺细胞呈复层或假复层,排列紊乱,细胞大小、形态不一,核增大、深染、极性丧失,核浆比增加,核仁明显,染色质不规则聚集,染色质旁透亮,并可有[[巨核细胞]],细胞内及腺腔内有炎性[[渗出]]。复杂型与不典型增生过长的鉴别,主要在[[细胞核]]的改变。轻度异形性细胞,细胞核增大,染色质细、分布均匀;中度异形性细胞,核增大并有多形性,核仁明显;染色质成簇、分布不均匀。细胞不典型出现于简单型增生过长中者,称简单型[[伴细胞]]不典型增生过长(简单的[[非典]]型的增生);细胞不典型出现于复杂型增生过长中者,称复杂型伴细胞不典型增生过长(复杂的非典型的增生)。
 
④萎缩型子宫内膜:检出率1.9%~21.9%。[[子宫内膜萎缩]]菲薄,腺体少而小,腺管狭而直,腺上皮为单层立方形或低[[柱状细胞]],间质少而致密,[[胶原纤维]]相对增多。
==围绝经期功能失调性子宫出血的症状==
患者[[月经周期]]长短不规律,[[闭经]]或[[月经]]频发;[[出血]]量多少不定,出血量多少与[[子宫内膜增生]]程度、[[坏死]]脱落量有关;[[经期]]长短不一,即所谓三不规。
 
无排卵[[功能失调性子宫出血]]往往先有数周或数月[[停经]],然后有多量出血,也可一开始即为[[阴道不规则出血]]。临床可表现为[[月经过多]]、月经频发、[[子宫]]不规则出血、子宫不规则过多出血。
 
[[围绝经期功能失调性子宫出血]]的诊断必须首先排除全身及[[生殖系统]]器质性病变,除外医源性因素,如滥用[[性激素]]导致的[[异常出血]]等。诊断未明确前不可盲目进行[[激素]]治疗。
 
1.病史 仔细询问个人月经史、生育及[[避孕]]史、发病年龄、发病情况、可能诱因,有无[[甲状腺]]、[[肾上腺]]、[[肝脏]]与血液病及其治疗史,性激素治疗情况尤应注意所用激素和药物的名称、剂量、疗效、[[激素测定]]和内膜诊刮的[[病理]]结果,对诊断和进一步治疗有十分重要的参考价值。
 
2.[[体格检查]] 注意全身营养、精神状况、有无[[贫血]]、血液病、出血[[疾病]][[症状]][[体征]]([[出血点]]、[[瘀斑]]、[[紫癜]]和[[黄疸]])、[[淋巴结]]和甲状腺及[[乳房]]检查。盆、腹腔有无肿物和肝脾是否肿大等。
 
3.[[妇科检查]] 已婚妇女应常规作[[三合]]诊检查。注意观察出血量、来源、性质。[[子宫颈]]、子宫、[[卵巢]]有无[[肿瘤]]、[[炎症]]、[[子宫内膜异位症]]等器质病变。肛查了解后盆腔和[[直肠]]情况。
==围绝经期功能失调性子宫出血的诊断==
 
===围绝经期功能失调性子宫出血的检查化验===
1.[[性激素]]测定 为反映体内[[生殖]][[内分泌]]状态和[[卵巢]]功能最确切的指标。于[[激素]]治疗前,或在基础[[体温]](BBT)指导下择期采血,测定[[FSH]]、[[LH]]、[[催乳素]]([[PRL]])、[[雌二醇]](E2)、[[孕激素]](P)、[[睾酮]](T)水平,区别[[功能失调性子宫出血]]类型、与[[多囊卵巢综合征]]、[[高泌乳素血症]]鉴别,从而指导临床制定治疗方案,使治疗更具有针对性。
 
2.[[阴道]]脱落[[细胞]][[涂片]] 动态观察阴道脱落细胞,通过阴道上皮细胞成熟指数(MI)了解体内E水平,作为诊断、分型及治疗中的监测指标。
 
1.宫颈黏液评分 了解体内E水平,如在[[出血]]前甚至流血期宫颈黏液仍呈羊齿状结晶则提示为单一E作用,无排卵功能,可作为功能失调性子宫出血[[临床分型]]、E水平估量和观察疗效的简易指标。
 
2.BBT 是功能失调性子宫出血诊断中最常采用的简单易行的方法之一,根据BBT相,结合其他监测指标,作为功能失调性子宫出血分型,观察疗效以及指导治疗的最简单易行的手段。
 
3.[[诊断性刮宫术]] 可了解[[子宫内膜]]与卵巢功能状态,又能直接[[止血]]。对围绝经期出血及有内膜癌高危因素者,应首先行分段[[刮宫术]],排除恶性病变。诊刮必须全面刮除子宫内膜功能层,组织物送[[病理]]检查。还应注意宫腔深度、形态、宫壁是否光滑等。诊断性刮宫术的敏感性78.8%~84.5%,特异性100%。
 
4.[[B型超声]] [[B超]]可以发现被诊刮忽略的[[黏膜]]下小[[肌瘤]],发现[[卵巢肿瘤]],子宫内膜厚度测量与动态观察等。由于其无[[创伤]]和可重复性,对功能失调性子宫出血的诊断和鉴别诊断、判断治疗效果及指导临床治疗均起重要作用。
 
5.[[宫腔镜检查]] 宫腔镜检查能直接观察宫内及颈管内病灶的外观形态、位置和范围,对可疑病灶进行定位活检。故对久治不愈的功能失调性子宫出血宫腔镜检查有助于发现[[子宫]]内病变并可在直视下选点取材,减少误诊。宫腔镜检查的敏感性94.1%,特异性95.5%。
===围绝经期功能失调性子宫出血的鉴别诊断===
在临床工作中,准确诊断功能失调性子宫[[出血]]并非易事,而误诊“[[功能失调性子宫出血]]”常有发生。不正常[[子宫出血]]可由多种[[疾病]]引起。
 
1.[[妊娠]]及妊娠相关疾病
 
(1)[[流产]]:当患者无[[停经]]史而伴有不规则少量[[阴道出血]],尤其近围绝经期者,容易误诊为功能失调性子宫出血。
 
(2)[[宫外孕]]:部分宫外孕患者无停经史而以[[不规则阴道出血]]为主要表现,个别还可表现为较多量的阴道出血,如以“功能失调性子宫出血”给予雌[[孕激素]]治疗,常可导致严重后果,可能发生[[输卵管妊娠破裂]]。
 
(3)[[滋养细胞]]疾病:近围绝经期[[葡萄胎]]患者可能被忽略妊娠的可能性,无葡萄胎史的[[绒癌]]患者也可能误诊功能失调性子宫出血延误确诊时间。
 
2.生殖器官[[肿瘤]]
 
(1)[[子宫肌瘤]]:尤以小型[[黏膜]]下[[肌瘤]]伴有不规则阴道出血的围绝经期患者可能误诊。应了解[[子宫]]基本正常大小时,仍有器质性疾患存在的可能。若按功能失调性子宫出血治疗无效时,更应进一步确定诊断。
 
(2)宫颈及[[子宫恶性肿瘤]]:如[[子宫内膜癌]]往往以不规则阴道出血为主要[[症状]]。如不及时行诊刮术则可能误诊为功能失调性子宫出血而延误治疗。
 
(3)功能性[[卵巢肿瘤]]:如[[卵巢颗粒细胞瘤]]及[[卵泡膜]]瘤,可因肿瘤分泌的[[雌激素]]作用导致[[子宫内膜增生过长]],如仅针对内膜病变治疗,则延误了卵巢肿瘤的诊断。
 
3.[[生殖器]]的其他器质性疾患 常见的有[[子宫内膜异位症]]、[[子宫肌腺病]]、[[盆腔炎]]、[[盆腔]][[结核]],尤其在[[子宫内膜结核]]的早期,以及[[子宫内膜息肉]]、宫内节育器所致不规则阴道出血均常与功能失调性子宫出血混淆。
 
4.全身性疾病 包括[[急性感染]]、[[血小板减少症]]、[[再生障碍性贫血]]、[[白血病]]、[[肝硬化]]、以及抗凝血治疗等,都有可能在一段时期内被误为“功能失调性子宫出血”。
==围绝经期功能失调性子宫出血的并发症==
严重[[出血]]或[[出血时间]]长可导致[[贫血]],[[休克]]和[[感染]]。
===围绝经期功能失调性子宫出血的中医治疗===
1.[[血热]]
总之,围绝经期功血的治疗方法有多种,医生应根据患者的具体情况选择决定,使患者尽快摆脱贫血状态,安全、平稳地过渡到绝经期。
==围绝经期功能失调性子宫出血的病因==
(一)发病原因
 
围绝经[[功能失调性子宫出血]]多为无排卵型[[功血]],这是由于妇女此时的[[卵巢]]功能已开始趋于衰退,卵巢中的[[卵子]]数明显减少甚至耗竭,失去了[[性激素]]对[[下丘脑]]及[[垂体]]的正反馈作用,垂体分泌[[卵泡刺激素]](FSH)及[[黄体生成素]]([[LH]])增高([[FSH]]多高于LH),缺乏LH中期波峰,不能[[排卵]]引起。另一方面,生长中的卵泡因老化对[[促性腺激素]]的刺激变得不敏感,也是卵泡发育达不到成熟排卵的重要原因。在无排卵周期中,卵巢不能正常地产生[[孕激素]],[[雌激素]]水平随卵泡的发育情况而上下波动,[[子宫内膜]]受到无孕激素对抗的单一的雌激素的长期刺激后,变得肥厚,腺体增多,腺腔扩大,[[腺上皮]]异常[[增生]],当体内雌激素水平下降,内膜失去支持,即[[坏死]]脱落而[[出血]]。但由于雌激素引起内膜组织的[[酸性黏多糖]](AMPS)的聚合[[和凝]]胶作用,使间质内[[血管]]通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织[[缺血]]、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则的出血,出血多少往往与[[子宫内膜增生]]程度及坏死脱落多少有关。
 
尽管围绝经期功血多由[[卵巢衰竭]]、无排卵、性激素分泌失调造成,但并非每个[[绝经]]前妇女都出现功血,因此对于无排卵周期造成[[子宫出血]]的确切机制仍有待进一步深入研究。最近的研究认为,围绝经期功血也与种种子宫内膜的局部因素有关(表1)。其中几种主要的因素包括:
 
1.血管形态异常 通过对功血患者螺旋[[小动脉]]的结构和形态观察表明,[[子宫内膜增生过长]]组中,有螺旋小动脉异常者占80%。异常血管形态按照发生频率有血管周围[[纤维化]],[[血管内膜]]下玻璃样变,血管平滑肌增生或肥大,血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜[[微循环]]功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和[[上皮]]修复,影响血管舒缩功能和局部[[凝血]]纤溶功能导致异常子宫出血。
 
2.纤溶活性增强 功血时子宫内膜[[纤溶酶]][[活化]]物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解[[纤维蛋白]]使纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]])增加,[[血浆]]纤维蛋白减少,形成[[子宫]]内去纤维蛋白原状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、[[止血]]过程,酿成长期大量出血。
 
3.局部[[前列腺素]]的生成异常 最近的实验结果显示,无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜[[毛细血管]][[内皮]]分泌[[前列环素]](PGI2)的量增加。其结果造成PGI2与[[血栓素]]A2 (TXA2)这一对主要调节子宫局部[[血量]]、螺旋小动脉、[[肌肉]]收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下,子宫螺旋小动脉、[[微血管]]扩张,[[血栓形成]]受阻,子宫出血时间延长。
 
4.[[溶酶体]]的数量、功能异常 子宫内膜[[细胞]]溶酶体功能受性[[激素]]调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。子宫内膜[[超微结构]]观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和[[酶活性]]进行性增加。[[孕酮]]起到稳定溶酶体膜的作用,而雌激素则破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致[[磷脂酶]]A2从溶酶体中析出释放,而进入[[胞质体]]细胞,引起[[花生四烯酸]]活化和前列腺素(PGs)大量形成。另一方面,溶酶体膜破裂使破坏性[[水解酶]]析出和释放,这将造成内膜[[细胞破裂]]、内膜层崩塌、坏死和出血。
 
(二)发病机制
 
1.围绝经期妇女卵巢的[[病理]]生理变化 [[性成熟]]期妇女的卵巢重为5~6g,围绝经期后其重量仅为性成熟期妇女的1/2~1/3。[[经阴道超声]]观察卵巢面积:围绝经组、绝经后组和[[月经]]正常对照组,三组的卵巢面积分别为3.4cm2±2.0cm2,2.1cm2±1.2cm2和5.0cm2±1.2cm2。前二组对照组的卵巢面积平均缩小分别为32%和56%,说明自围绝经期卵巢面积即明显缩小。[[卵巢皮质]]变薄,表面渐皱,始基卵泡逐渐减少至耗尽。遗留的少数卵泡对促性腺激素不敏感,卵泡成熟[[发育障碍]],停止排卵。
 
2.[[围绝经期功能失调性子宫出血]]患者子宫内膜的病理变化 [[无排卵型功能失调性子宫出血]]由于子宫内膜缺乏限制其生长的孕酮(P)的作用,仅受单一雌激素(E)刺激,故内膜可因血中E水平的高低,E作用持续时间的长短以及子宫内膜对E反应的敏感性而呈现不同程度的增生状态。少数呈[[萎缩]]性改变。
 
(1)[[增殖]]期子宫内膜:子宫内膜所见与正常[[月经周期]]中的增生期内膜无区别,只是在月经周期后半期甚至月经期,仍表现为增生期形态。
 
(2)子宫内膜增生过长:根据国际[[妇科]]病理协会(ISGP,1998)分类如下:
 
①简单型增生过长(腺囊型增生过长):指腺体增生有轻至中度的结构异常。子宫内膜局部或全部增厚,或呈[[息肉]]样增生。镜下特点是腺体数目增多,腺腔囊性扩大,大小不一,犹如瑞士干酪样外观,故又称瑞士干酪样增生过长;或腺体轮廓不规则,腺体较拥挤,腺体与间质比例增加;但无腺体背靠背现象和细胞的[[异形性]]。腺上皮细胞为高柱状,可增生形成[[假复层]],核椭圆形,[[染色质]]致密,可见[[核仁]];[[胞质]]含有丰富的[[RNA]],[[染色]]略蓝,并可见透亮状细胞,系进行分裂的细胞停止在分裂前期或中期所致。[[脱氧核糖核酸]]合成活跃,细胞内常有[[糖原]]小滴及[[脂质]]颗粒,腺体含有较多黏液,尤其是酸性黏多糖,在细胞[[顶缘]]。间质常出现[[水肿]]、坏死、伴少量出血和[[白细胞]][[浸润]]。
 
②复杂型增生过长([[腺瘤]]型增生过长):指腺体增生拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生,呈出芽状生长,形成子腺体或突向腺腔,腺体轮廓不规则,可呈锯齿状或[[乳头]]状,腺体拥挤密集,形成背靠背现象,腺体间仅少量[[结缔组织]]。腺上皮细胞生长活跃,呈高柱状,复层或假复层,透亮细胞增多;胞质内富于RNA,核内有丰富的脱氧核糖核酸,分裂活跃,[[分裂象]]增多;[[腺细胞]]可发生[[纤毛]][[化生]],嗜[[伊红]]化生,浆液乳头状化生等;间质内可出现成熟的鳞化细胞,或小结节状较不成熟的鳞形细胞,甚至突向腺腔形成[[桑椹]]样结构;间质内尚可见含脂质的泡沫细胞。总之,在复杂型增生过长的内膜中腺体具有各种结构异常及腺上皮的增生,但腺上皮细胞的形态仍是正常的,各种化生细胞的核是规则的,不具有恶性细胞的特征,仍属良性病变。
 
③[[不典型增生]]过长:即癌前期病变10%~15%可转化为[[子宫内膜癌]]。不典型增生过长的内膜在上述简单型和复杂型两种增生过长的基础上,腺上皮出现细胞的异形性,小区域腺体可出现筛状结构,腺细胞呈复层或假复层,排列紊乱,细胞大小、形态不一,核增大、深染、极性丧失,核浆比增加,核仁明显,染色质不规则聚集,染色质旁透亮,并可有[[巨核细胞]],细胞内及腺腔内有炎性[[渗出]]。复杂型与不典型增生过长的鉴别,主要在[[细胞核]]的改变。轻度异形性细胞,细胞核增大,染色质细、分布均匀;中度异形性细胞,核增大并有多形性,核仁明显;染色质成簇、分布不均匀。细胞不典型出现于简单型增生过长中者,称简单型[[伴细胞]]不典型增生过长(简单的[[非典]]型的增生);细胞不典型出现于复杂型增生过长中者,称复杂型伴细胞不典型增生过长(复杂的非典型的增生)。
 
④萎缩型子宫内膜:检出率1.9%~21.9%。[[子宫内膜萎缩]]菲薄,腺体少而小,腺管狭而直,腺上皮为单层立方形或低[[柱状细胞]],间质少而致密,[[胶原纤维]]相对增多。
==围绝经期功能失调性子宫出血的症状==
患者[[月经周期]]长短不规律,[[闭经]]或[[月经]]频发;[[出血]]量多少不定,出血量多少与[[子宫内膜增生]]程度、[[坏死]]脱落量有关;[[经期]]长短不一,即所谓三不规。
 
无排卵[[功能失调性子宫出血]]往往先有数周或数月[[停经]],然后有多量出血,也可一开始即为[[阴道不规则出血]]。临床可表现为[[月经过多]]、月经频发、[[子宫]]不规则出血、子宫不规则过多出血。
 
[[围绝经期功能失调性子宫出血]]的诊断必须首先排除全身及[[生殖系统]]器质性病变,除外医源性因素,如滥用[[性激素]]导致的[[异常出血]]等。诊断未明确前不可盲目进行[[激素]]治疗。
 
1.病史 仔细询问个人月经史、生育及[[避孕]]史、发病年龄、发病情况、可能诱因,有无[[甲状腺]]、[[肾上腺]]、[[肝脏]]与血液病及其治疗史,性激素治疗情况尤应注意所用激素和药物的名称、剂量、疗效、[[激素测定]]和内膜诊刮的[[病理]]结果,对诊断和进一步治疗有十分重要的参考价值。
 
2.[[体格检查]] 注意全身营养、精神状况、有无[[贫血]]、血液病、出血[[疾病]][[症状]][[体征]]([[出血点]]、[[瘀斑]]、[[紫癜]]和[[黄疸]])、[[淋巴结]]和甲状腺及[[乳房]]检查。盆、腹腔有无肿物和肝脾是否肿大等。
 
3.[[妇科检查]] 已婚妇女应常规作[[三合]]诊检查。注意观察出血量、来源、性质。[[子宫颈]]、子宫、[[卵巢]]有无[[肿瘤]]、[[炎症]]、[[子宫内膜异位症]]等器质病变。肛查了解后盆腔和[[直肠]]情况。
==围绝经期功能失调性子宫出血的诊断==
 
===围绝经期功能失调性子宫出血的检查化验===
1.[[性激素]]测定 为反映体内[[生殖]][[内分泌]]状态和[[卵巢]]功能最确切的指标。于[[激素]]治疗前,或在基础[[体温]](BBT)指导下择期采血,测定[[FSH]]、[[LH]]、[[催乳素]]([[PRL]])、[[雌二醇]](E2)、[[孕激素]](P)、[[睾酮]](T)水平,区别[[功能失调性子宫出血]]类型、与[[多囊卵巢综合征]]、[[高泌乳素血症]]鉴别,从而指导临床制定治疗方案,使治疗更具有针对性。
 
2.[[阴道]]脱落[[细胞]][[涂片]] 动态观察阴道脱落细胞,通过阴道上皮细胞成熟指数(MI)了解体内E水平,作为诊断、分型及治疗中的监测指标。
 
1.宫颈黏液评分 了解体内E水平,如在[[出血]]前甚至流血期宫颈黏液仍呈羊齿状结晶则提示为单一E作用,无排卵功能,可作为功能失调性子宫出血[[临床分型]]、E水平估量和观察疗效的简易指标。
 
2.BBT 是功能失调性子宫出血诊断中最常采用的简单易行的方法之一,根据BBT相,结合其他监测指标,作为功能失调性子宫出血分型,观察疗效以及指导治疗的最简单易行的手段。
 
3.[[诊断性刮宫术]] 可了解[[子宫内膜]]与卵巢功能状态,又能直接[[止血]]。对围绝经期出血及有内膜癌高危因素者,应首先行分段[[刮宫术]],排除恶性病变。诊刮必须全面刮除子宫内膜功能层,组织物送[[病理]]检查。还应注意宫腔深度、形态、宫壁是否光滑等。诊断性刮宫术的敏感性78.8%~84.5%,特异性100%。
 
4.[[B型超声]] [[B超]]可以发现被诊刮忽略的[[黏膜]]下小[[肌瘤]],发现[[卵巢肿瘤]],子宫内膜厚度测量与动态观察等。由于其无[[创伤]]和可重复性,对功能失调性子宫出血的诊断和鉴别诊断、判断治疗效果及指导临床治疗均起重要作用。
 
5.[[宫腔镜检查]] 宫腔镜检查能直接观察宫内及颈管内病灶的外观形态、位置和范围,对可疑病灶进行定位活检。故对久治不愈的功能失调性子宫出血宫腔镜检查有助于发现[[子宫]]内病变并可在直视下选点取材,减少误诊。宫腔镜检查的敏感性94.1%,特异性95.5%。
===围绝经期功能失调性子宫出血的鉴别诊断===
在临床工作中,准确诊断功能失调性子宫[[出血]]并非易事,而误诊“[[功能失调性子宫出血]]”常有发生。不正常[[子宫出血]]可由多种[[疾病]]引起。
 
1.[[妊娠]]及妊娠相关疾病
 
(1)[[流产]]:当患者无[[停经]]史而伴有不规则少量[[阴道出血]],尤其近围绝经期者,容易误诊为功能失调性子宫出血。
 
(2)[[宫外孕]]:部分宫外孕患者无停经史而以[[不规则阴道出血]]为主要表现,个别还可表现为较多量的阴道出血,如以“功能失调性子宫出血”给予雌[[孕激素]]治疗,常可导致严重后果,可能发生[[输卵管妊娠破裂]]。
 
(3)[[滋养细胞]]疾病:近围绝经期[[葡萄胎]]患者可能被忽略妊娠的可能性,无葡萄胎史的[[绒癌]]患者也可能误诊功能失调性子宫出血延误确诊时间。
 
2.生殖器官[[肿瘤]]
 
(1)[[子宫肌瘤]]:尤以小型[[黏膜]]下[[肌瘤]]伴有不规则阴道出血的围绝经期患者可能误诊。应了解[[子宫]]基本正常大小时,仍有器质性疾患存在的可能。若按功能失调性子宫出血治疗无效时,更应进一步确定诊断。
 
(2)宫颈及[[子宫恶性肿瘤]]:如[[子宫内膜癌]]往往以不规则阴道出血为主要[[症状]]。如不及时行诊刮术则可能误诊为功能失调性子宫出血而延误治疗。
 
(3)功能性[[卵巢肿瘤]]:如[[卵巢颗粒细胞瘤]]及[[卵泡膜]]瘤,可因肿瘤分泌的[[雌激素]]作用导致[[子宫内膜增生过长]],如仅针对内膜病变治疗,则延误了卵巢肿瘤的诊断。
 
3.[[生殖器]]的其他器质性疾患 常见的有[[子宫内膜异位症]]、[[子宫肌腺病]]、[[盆腔炎]]、[[盆腔]][[结核]],尤其在[[子宫内膜结核]]的早期,以及[[子宫内膜息肉]]、宫内节育器所致不规则阴道出血均常与功能失调性子宫出血混淆。
 
4.全身性疾病 包括[[急性感染]]、[[血小板减少症]]、[[再生障碍性贫血]]、[[白血病]]、[[肝硬化]]、以及抗凝血治疗等,都有可能在一段时期内被误为“功能失调性子宫出血”。
==围绝经期功能失调性子宫出血的并发症==
严重[[出血]]或[[出血时间]]长可导致[[贫血]],[[休克]]和[[感染]]。
==围绝经期功能失调性子宫出血的护理==
提高围绝经期妇女人群对该病的认知力,积极治疗早期病况,防止围绝经期[[功血]]及[[并发症]]的发生。
[[分类:妇科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
 
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
 
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
 
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
528,223
个编辑

导航菜单