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房室交接区过早搏动的[[病因]]与房性期前收缩类似,既可见于正常健康人,也可见于器质性心脏病患者。例如[[风湿性心脏病]]、[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[冠心病]]等。[[心力衰竭]]、[[肺心病]]者也可发生。使用[[洋地黄]]治疗有效,但洋地黄[[中毒]]亦可引发。[[低钾血症]]可发生,补钾后可消失。当交接区性期前收缩伴有房性期前收缩或室性期前收缩时提示有[[心肌]]损害。如出现在[[急性心肌梗死]]、严重心肌缺血、心肌[[损伤]]者提示预后较严重。
== 发病机制==
有一些交接区性期前收缩可能系触发[[活动]]所致。例如洋地黄中毒所致的交接区性期前收缩等。
== 房室交接区过早搏动的临床表现==
房室交接区过早搏动主要依靠[[心电图]]诊断。
(1)提前出现的QRS波:其[[形态]]与窦性搏动相同。
(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇,也可为不完全性代偿间歇。
(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置,PV5、PV6倒置,PaVR、PaVL、PV1[[直立]]。 === 对典型心电图的详细描述===
(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传,所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导,QRS波形态、时限不同于室上性者(图2)。
(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。
(3)代偿间歇:当伴有逆行P′波时,多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟,例如在舒张[[中期]]或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴[[一度]][[逆传]]阻滞时,则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房,此时无逆传P′波,故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入[[窦房结]],抵消了它的早期的激动,还可以对下一次窦性激动的形成直接起到[[抑制]]作用,则可产生超完全性代偿间歇。 === 房室交接区过早搏动的特殊类型 === ==== (1)并行心律性房室交接区过早搏动====
心电图特点为:
③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数(图3)。
①房室交接区过早搏动伴前[[向性]][[一度房室传导阻滞]]: P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而[[干扰]]性P--R间期延长的逆行P-出现较早,多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点(图4)。
②房室交接区过早搏动伴前向性三度[[房室传导阻滞]]:此时仅有逆行P′波,而无QRS波,可称为未下传的房室交接区过早搏动。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟,多在舒张期。
①房室交接区过早搏动伴逆向性一度室房传导阻滞:P′波在QRS波之后,P-P-间期>0.20s。
C.代偿间歇是完全的,因为并无窦性节律重整。
D.交接区性期前收缩发生时相不定。 ==== (4)房室交接区过早搏动逆传心房与窦性搏动形成房性融合波====
交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点:
③完全性代偿间歇。
④期前收缩发生时相一般较迟:多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区过早搏动少。 ==== (5)房室交接区反复心律====
房室交接区反复心律在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波,另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返,沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为:
③含有P-的R-R间期大约为0.50s:即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比,R-P-间期越长则P--R间期越短,反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房,仅在房室交接区折返,产生一对很靠近的QRS波,两者之间无逆行P′波。如[[心房颤动]]时,便不可能逆传至心房。
插入性房室交接区过早搏动产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩[[相似]]。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性[[周期]]后半段,而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中,决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长,交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短,交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时,交接区性期前收缩便在周期中央,此时如果呈[[二联律]],便可类似节律绝对规则的心动过速(图6)。
隐匿性房室交接区过早搏动是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波,也无室上性QRS-T波,这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接[[组织]]产生了一次新的不应期,而可影响下一次窦性搏动的传导,从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型:
隐匿性房室交接区过早搏动的特点:A.一般是[[短期]]存在,较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者,亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常,亦可发生于房室传导确有病变的基础上。
(图13,14)。
当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长,直至出现一次长的代偿间歇,提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生,传导障碍也逐渐加重,直至期前收缩不能通过(图15)。
交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。
根据临床表现、体征、心电图特点等通常能做出正确的诊断。
== 鉴别诊断==
(1)房室交接区过早搏动伴时相性室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别:两者均可有逆行性P′波。但交接区性期前收缩的R-P-间期<0.12s,QRS波多呈三相性右束支阻滞型、波形较窄、时限多小于或等于0.14s,外形易变性大、无室性融合波。而室性期前收缩的P-P′间期应大于0.12s(由于距心房较远)、多呈单相或[[双相]]型、波形宽大畸形、时限多大于0.12s,外形多恒定,可有室性融合波。此外,期前收缩连发时的特点是,交接区性期前收缩连发的第一个期前收缩宽大畸形,而第2个期前收缩呈室上性QRS波;而室性期前收缩的连发的2个期前收缩均宽大畸形。如同一导联上有不伴有室内差异性传导的交接区性期前收缩,则更有利于诊断交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导。
(2)房室交接区过早搏动伴非时相性室内差异性传导时:应与高位室间隔期前收缩鉴别两者相似之处为,QRS波多不太宽,时限多小于0.11s,联律间期也不一定较短,QRS波易变性小。不同之处为,前者QRS波主波方向与窦性心搏不一致,而后者多一致;前者很少出现室性融合波,后者可出现。前者可出现逆行P′波,P--R间期<0.12s,R-P-间期多>0.16s,亦可<0.12s;后者很少出现逆行P′波,如有,P′波在QRS波之后,R-P-间期一定>0.12s,如>0.20s则多为室性期前收缩。 === 房室交接区过早搏动与起源于心房下部或左心房的房性期前收缩鉴别===
两者在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均可呈倒置的P′波,aVR导联P′波直立。但前者的P--R间期<0.12s,而后者的P--R间期则应>0.12s。在较少见的情况下,由于较早的交接区性期前收缩其激动通过尚处于相对不应期的房室传导系统时,P-R间期延长而>0.12s。此时,应长时间地描记心电图以获证实。
通常很容易鉴别。只是发生在交接区性期前收缩伴完全性房室传导阻滞(即未下传的交接区性期前收缩)时,心电图上只呈现一个逆行P′波而无QRS波。而这个P′波又恰与前面窦性心搏的T波重叠,而易[[误诊]]为窦房传导阻滞或[[窦性停搏]],只要仔细找出P′波即可鉴别。
== 房室交接区过早搏动的治疗==