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[[毒性皮炎]]（contact dermatitis）亦称[[毒物性皮炎]]（dermatitis venenata）。是由[[皮肤]]或黏膜接触异物后，在接触部位[[发生]]的[[急性炎症]][[反应]]。以红斑或皮肤潮红为主要表现，也可出现[[水疱]]或大疱。分为原发[[刺激]]性和[[变态反应]]性毒性皮炎两种。[[原发性]]为接触物有较强的刺激性，接触即可发病。变态反应性为接触物无刺激性，初次接触致敏后，再次接触后发病。

现代[[医学]]认为，毒性皮炎主要由[[过敏反应]]与直接刺激引起。发病前均[[有过]]敏物质或[[刺激物]]接触史，一般发病急，皮损发生在接触部位。

轻者局部仅有[[充血]]，境界边缘清楚，呈淡红或鲜红色斑，[[形态]]与接触物大抵一致；重者可出现[[丘疹]]、水疱、大疱糜烂渗出等损害；刺激性强烈者可致皮肤[[坏死]]或[[溃疡]]；机体高度[[敏感]]时，可泛发全身。毒性皮炎可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病。自觉灼痒，重者感[[疼痛]]，少数[[患者]]尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如[[畏寒]]、[[发热]]、[[恶心]]、[[呕吐]][[头痛]]等。毒性皮炎有自限性，去除原因和恰当处理后，通[[常数]]天或十余天后即可[[痊愈]]。若由于搔抓或处理不当、[[感染]]或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢[[性皮]]炎，类似慢性[[湿疹]]。

毒性皮炎多数急性发作，如反复接触，可演变成慢性。

contact dermatitis

现代医学认为，毒性皮炎主要由过敏反应与直接刺激引起。

主要为[[Ⅳ型变态反应]]，是[[细胞]]介导的迟发型变态反应。当初次接触[[变应原]]后不立即发病，经过4～20天（平均7～8天）[[潜伏期]]，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。

常见的[[致敏物]]质（变应原）有化学[[纤维]]、燃料、肥皂、洗衣粉、碱水、外用药物、避孕用具及药品、马桶、灌肠用品、卫生纸、肠[[寄生虫]]、粪便及其[[分解]]产物等一切可能接触[[肛门]]部的物品，它是通过[[表皮]][[致敏作用]]发生的，主要由Ⅳ型变态反应—迟发性过敏反应引起。仅有少数具有[[特异性]]过敏[[素质]]的[[人才]]发病，并且均在第2次或多次接触后才可能发病。多数变应原为[[半抗原]]，当其透入表皮，与表皮蛋白结合后，形成完全[[抗原]]。一般要经过巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，随后抗原受皮肤的[[B淋巴细胞]]和[[T淋巴细胞]]监控，[[B细胞]]识别半抗原部分，[[T细胞]]识别[[蛋白质]]部分。皮肤首次接触抗原后，引起母细胞转化，T淋巴细胞移位局部[[淋巴结]]，分化形成致敏小[[淋巴细胞]]，进入[[血液循环]]。这种致敏小淋巴细胞录有抗原蛋白质部分性质的[[信息]]，成为这种抗原部分的[[免疫]]“[[记忆]]”细胞。B细胞经母细胞转化生[[成浆细胞]]，产生对半抗原部分的[[体液]][[抗体]]。当皮肤再次接触抗原时，如在潜伏期，则继续产生更多的致敏小淋巴细胞和[[循环]]抗体。当体内有足够的致敏小淋巴细胞和循环抗体时，一旦皮肤再次接触变应原，则引起抗原一抗体反应而发病，导致[[表皮细胞]][[损伤]]和皮炎反应。此时，录有抗原蛋白质部分特异性信息的T细胞，被刺激变成“杀伤”[[淋巴]]母细胞，其它带有细胞内抗体的T细胞产生淋巴激活素。这些淋巴激活素有：①促[[有丝分裂]]因子，活化巨噬细胞；②移动[[抑制]]因子，制动反应出的游走巨噬细胞，使之变成更为特异性的杀伤巨噬细胞；③趋化因子是[[单核细胞]]移入反应区和使[[血管]]扩张；④细胞毒因子，使[[抗原抗体反应]]部位表皮细胞损伤。抗原一抗体反应导致皮炎反应区表皮细胞坏死和损务，引起海绵形成和表皮内水疱。抗原一抗体反应所释放的[[组织]]胺和其他因子，导致真皮血管扩张，引起红斑。

1.具有原发刺激引发毒性皮炎的物质是通过非免疫机制而直接损害皮肤。

2.发生的过程一般分为两个阶段：

（1）致敏阶段：是从最初接触抗原到淋巴细胞识别并与之发生反应的过程。大多数变应原是低[[分子]]量（＜500～1000）的简单[[化学物质]]，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的[[大分]]子物质即[[载体]]蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生[[免疫应答]]。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞（目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、[[胸腺]]、脾内的树枝状细胞等）上的免疫反应原Ia或[[HLA]]-[[DR]]。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在[[细胞膜]]表面，[[然后]]向真皮及淋巴结移动，经[[淋巴管]]到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的[[LC]]必须把抗原信息递呈给CD4细胞即Th细胞（T辅助细胞），这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原（Ia/HLA-DR）的特殊[[受体]]。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的[[作用]]下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T[[效应]]细胞及记忆细胞，前者通过输出[[淋巴系统]]至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他[[器官]]内久存。值得[[注意]]的是淋巴结的这种输出[[功能]]在产生接触致敏中有重要作用。动物实[[验证]]实，于接触二[[硝基苯]]胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全[[身形]]成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。

（2）效应阶段：亦称激发阶段或反应期、传出期。在机体已被致敏后，如皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原再次接触经过上述感应、致敏的相同过程，形成半抗原-载体蛋白结合物，被表皮的朗汉斯细胞经过识别抗原，加工、处理，将抗原信息递呈给T效应细胞，并与之结合发生反应。与抗原发生反应的T淋巴细胞产生许多[[淋巴因子]]，使巨噬细胞聚集、活化，并通过LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不断吸引血循环中的T效应细胞、单核细胞和[[中性粒细胞]]等移动至局部，在IFNr、TNF等[[细胞因子]]的参与下发生以海绵形成、单核细胞侵入为特征的炎症反应。此期只需7～8h，18～24h内达高峰。朗汉斯细胞在发生变态反应过程中起着重要的作用，目前认为其作用为半抗原进入皮肤即与朗汉斯细胞结合并被递呈，负荷有抗原的朗汉斯细胞进入皮肤开始T细胞致敏。抗原的加工和递呈称为细胞介导免疫的传入期，其发生的部位是在中央即淋巴结还是在外周即皮肤目前尚不清楚，仍有争议。淋巴因子在诱导和激发阶段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬[[细胞移动]]抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，接触物如为[[气体]]、[[粉尘]]则可呈弥漫性发生。轻者局部呈红斑，境界清楚，重者肿胀，在红斑基础上发生丘疹，水疱或大疱、糜烂、渗出等损害。若为强酸、强碱或其他强烈化学物质等原发性刺激物常可引起坏死或溃疡。皮炎发生于[[眼睑]]、[[包皮]]、[[阴囊]]等皮肤组织疏松部位，则皮肤[[水肿]]异常显著。

3.皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。

4.去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。

1.毒性皮炎发病前均有过敏物质或刺激物接触史，一般发病急，皮损发生在接触部位。

2.皮损的[[轻重]]与致敏物或刺激物质的强弱、作用时间的长短、接触[[面积]][[大小]]以及机体的敏感性有关。皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多。轻者局部仅有充血，境界边缘清楚，呈淡红或鲜红色斑，形态与接触物大抵一致；重者可出现丘疹、水疱、大疱糜烂渗出等损害；刺激性强烈者可致皮肤坏死或溃疡；机体高度敏感时，可泛发全身。毒性皮炎可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、呕吐头痛等。（图1～7）

3.毒性皮炎有自限性，去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。若由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。

毒性皮炎的诊断一般不难，根据患者有接触史，急性发病，皮损发于接触或露出部位，皮损红肿炎症著明，当病因去除后皮炎迅速[[消退]]，若再接触又复发等。变应性者必要时可作接触物的皮肤斑贴试验以寻找致敏原，往往呈阳性反应。需与肛门急性湿疹相鉴别。

1．有异物接触史。

2．原发性为接触物有较强的刺激性，接触即可发病。

3．变态反应性为接触物无刺激性，初次接触致敏后，再次接触后发病。

4．有潜伏期，因接触物不同，发病时间不同，数分钟到数天不等。

5．皮损表现无特异性，常见的为红斑、丘疹，严重时可出现肿胀、水疱、大疱，甚至溃疡。但皮损界限清楚，与接触部位一致。

6．皮损部位可有瘙痒、烧灼或疼痛。

注意与其他皮炎相鉴别。

1.肛门急性湿疹

2.急性湿疹

3.[[丹毒]]：皮损颜色鲜红，境界边缘清楚，无接触史，局部触痛明显，伴有畏寒发热、头痛、恶心等全身[[症状]]，末梢血[[检查]]见[[白细胞]]常增高。

寻找并去除病因。

以脱敏止痒为主。

①抗组织胺药：轻者可口服或注射[[抗组胺药]]，可选用[[苯海拉明]]25～50mg、[[扑尔敏]]4～8mg，每日3～4次口服。或[[息斯敏]]10mg，每日1次口服，可并用[[维生素C]]100～200mg每日3～4次口服。

②钙剂：如皮损面积大，炎症显著者，可选用10%[[葡萄糖酸钙]]、10%[[硫代硫酸钠]][[静脉]]注射；肌注维丁胶性钙、静脉注射10%葡萄糖酸钙。

③[[肾上腺皮质激素]]：对重症泛发患者，皮损广泛而严重时，可[[短期]]应用[[皮质类固醇]][[激素]]，可配合使用[[强的松]]10～20mg，每日3～4次，口服。或[[地塞米松]]10～20mg，加入5%[[葡萄糖]]液500ml中，静滴，每日1次。口服泼尼松20～30mg/d或肌注[[倍他米松]]/二[[丙酸]]倍他米/二丙酸倍他米松（[[得宝松]]），或静滴[[氢化可的松]]或地塞米松等。

④[[利尿]]剂，对伴发全身皮疹，水肿严重者，可配合服用又氢[[克尿塞]]25mg，每日2～3次，连服2～3天，有利于消肿。

基本原则同急性湿疹。根据皮损情况，选择适应的剂型和药物，以消炎、收敛、缓和对症为原则，禁用刺激性或易致敏的药物。

①急性期红肿炎症著明、皮疹有糜烂渗液者，可选用5%[[硼酸]]溶液、1%[[硫酸镁]]、0.1%明矾溶液、[[醋酸]]铝溶液作冷湿敷，合并感染者可用1:5000～10000的[[高锰酸钾]]冷湿敷。可用[[复方]][[硫酸铜]]液（达里波斯液）或3%硼酸溶液进行湿敷，轻者可选用皮质类固醇激素[[乳剂]]或收敛、消炎的[[油膏]]外用。

②轻症者无渗出者外用炉甘石洗剂、氢化可的松软膏或0.025%氟轻松软膏。有渗出者可先用溶液冷湿敷。

③皮疹呈慢性湿疹样皮炎者，可用肾上腺皮质激素类[[软膏]]，如[[醋酸氢化可的松软膏]]、[[醋酸氟氢可的松软膏]]、[[醋酸地塞米松]]软膏、[[去炎松软膏]]或[[肤轻松]]软膏等。可酌用低浓度角质形成剂，如3%[[黑豆]]馏油或[[糠馏油]]糊[[糊剂]]、皮质类固醇激素等配为油膏或乳剂外用。

避免搔抓及热刺激。

1.对日常生活中容易发生致敏的物质，接触时应保持警惕性，尤其是过敏体质者，尽量远离，若接触后发生反应，应立即[[隔离]]，避免继续接触。[[伤湿止痛膏]]引起应及时进行有效处理，以防病情加重。

[[组胺]]、葡萄糖、葡萄糖酸钙、硫代硫酸钠、[[硫酸钠]]、泼尼松、倍他米松、[[倍他米松/二丙酸倍他米松]]、氢化可的松、[[可的松]]、地塞米松、硫酸铜、硼酸、黑豆馏油、糠馏油、糠馏油糊剂、[[大黄]]、[[龙胆泻肝丸]]

== 中医·毒性皮炎==

[[治则]]：宜清热、[[凉血]]、[[利湿]]、[[解毒]]。

方药可选用：

①[[龙胆泻肝汤加减]]，方中去[[柴胡]]、[[当归]]、加[[白茅根]]、[[蒲公英]]、[[大青叶]]；头痛发热者加生[[石膏]]、[[桑叶]]、[[野菊花]]；湿盛者加[[泽泻]]、[[猪苓]]、菌陈；食欲不振者加[[陈皮]]、[[苍术]]、[[大麦芽]]；大便干结者加生[[川军]]、大黄；发热加生石膏。

②[[加味白虎汤]]。

③[[化斑解毒汤]]。症状减轻后，可酌情选服龙胆泻肝丸、[[清解片]]、清热[[消炎片]]、[[三黄片]]等。

④粉花疮治宜清热[[疏风]]，解毒止痒，内服[[枇杷清肺饮]]。

⑤漆疮治宜[[清热解毒]]。内服[[化癍解毒汤]]或[[黄连解毒汤]]加银花、蝉衣、[[荆芥]]、[[苦参]]。

丘疹为主者，可用[[三黄洗剂]]外擦，或和[[青黛散]]冷开水调敷，每日4～5次。肿胀糜烂渗液较多者，可用蒲公英60g，桑叶、生[[甘草]]各15g，[[水煎]]待冷后湿敷。

粉花疮治宜清热疏风，解毒止痒，外用[[颠倒散]]水调敷或三黄洗剂外涂。

漆疮治宜清热解毒。外用[[鬼箭羽]]、生[[地榆]]等量煎水待温湿敷；外敷[[三白散]]。