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== 概述==

地吉妥辛

1.正性肌力作用：是一种直接作用，而不是通过[[神经]]机制实现的。其正性肌力作用是由于[[Na]] -K -[[ATP]][[酶的抑制]]，钠、钾[[离子]]通过[[心肌细胞]]膜主动转运之[[能量]]，即由此酶提供（钠泵）。洋地黄毒毒苷与Na -K -ATP酶在[[细胞膜]]上可逆性结合，阻止了ATP的结合，阻抑Na 和K 的主动转运，钠泵失活，结果使[[细胞]]内Na 增加，K 减少，洋地黄苷类的直接电生理作用及[[毒性]]是由此而来的。细胞内Na 增加能[[刺激]]Na -[[Ca]]2 交换增多，而使细胞对Ca2 的摄入增加，Ca2 在[[兴奋]]收缩耦联中起了重要而关键的作用，因而细胞内Ca2 的增加可能是洋地黄毒毒苷产生正性肌力作用的基础。洋地黄毒毒苷对[[心力衰竭]]具有有益的血流[[动力学]]改变作用，可增加衰竭[[心脏]]的心排[[血量]]和心脏做功。洋地黄毒毒苷使[[心肌]]收缩力增加可导致心氧耗量增加，但同时使心脏收缩期心室腔中排血量增加，残余血量减少，又能[[反射]]性地使[[心率]]下降和降低外周[[血管]]阻力。心脏容积随之缩小，室壁张力降低，心脏收缩期缩短，相对地延长舒张期，使因心力衰竭而扩大的心脏缩小和心率减慢。因此，心肌总的耗氧量减少。

2.电生理作用：治疗[[剂量]]的洋地黄毒毒苷轻度降低[[窦房结]]的[[自律]]性，使房室结[[传导]]时间和不应期延长，致使房室传导减慢，心房肌的[[应激]]性降低，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。这是由于[[迷走神经]]张力增高，抗[[肾上腺素]]能作用和程度较轻的直接作用引起的。中毒量洋地黄毒毒苷引起的电生理改变为自律性增高，[[抑制]]传导性可导致各种[[心律失常]][[发生]]。

3.[[自主神经系统]]作用：洋地黄毒毒苷作用于心肌，具有拟迷走和拟[[交感神经]]作用。迷走神经常传导由[[中枢]]发放的[[冲动]]，对心脏[[活动]]发生持续的抑制性影响，使窦性心率减慢，房室传导延缓，心房不应期缩短。洋地黄毒毒苷的拟交感神经作用增加窦房结的兴奋节律；加快心肌和房室束对兴奋的传导；增强心房肌和心室肌的收缩力。大剂量的洋地黄毒毒苷还能兴奋[[中枢神经系统]]，并可因交感神经兴奋增强而诱发异位性心律失常。洋地黄毒毒苷属于非极性洋地黄毒毒苷的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位性心律失常。

4.治疗量的洋地黄毒毒苷可引起如下[[心电图]]的改变。一是心[[电力]]产上常有[[ST]]段鱼钩状下垂和T波双向或倒置，T波的变化是洋地黄毒毒苷对心肌[[代谢]]影响的标志。洋地黄毒毒苷中毒时，心电图上一般不出现这种特征性的ST-T改变。二是Q-T间期缩短。三是P-R或P-Q间期延长，这是负性传导作用的结果，并不表示洋地黄毒毒苷中毒。

5.血管作用：洋地黄毒毒苷的直接兴奋血管[[平滑肌]]或血管运动中枢作用，可使外周血管阻力增加。

6.[[肾脏]]作用：对肾脏本身有轻微的直接和间接的[[利尿]]作用。

1.严重心肌损害及肾功能不全者慎用。[[肝病]][[患者]]不宜用。

1.[[消化系统]]：[[厌食]]、[[流涎]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]及[[腹痛]]。心功能不全时，胃[[肠道]][[淤血]]加重时的胃肠道[[症状]]应与洋地黄毒毒苷中毒相区别。

2.[[神经系统]]中毒症状：疲惫、[[头痛]]、[[失眠]]、[[忧郁]]、[[眩晕]]、[[精神]]错乱、[[定向障碍]]、[[梦魇]]及不安等，[[幻觉]]和其他精神[[反应]]等。

3.眼部改变：[[瞳孔]]放大，[[畏光]]、[[色觉]]改变（黄视、绿视）、闪光、[[视力]]减低等，偶尔有暂时[[失明]]。视力减低是以两侧中心性[[盲点]]的形式出现，似为洋地黄毒毒苷对视网膜[[感觉]]细胞的影响所致。

4.心律失常：心律失常可能是洋地黄毒毒苷中毒的首发症状。任何类型的心律失常皆可发生。最常见的是室性[[早搏]][[二联律]]或三联律，多形多源性室性早搏，[[房性心动过速伴房室传导阻滞]]，非阵发性房室交界性心动过速伴房室[[分离]]，其发生尤其多见于原有心房颤动的患者。扭转型室性心动过速提示为洋地黄中毒已达晚期。

5.临床经洋地黄毒毒苷治疗心力衰竭，在逐步好转的情况下，继续使用洋地黄毒毒苷治疗过程中，地特殊原因拟功能恶化，应疑及洋地黄中毒。血清洋地黄浓度测定，对诊断洋地黄中毒有一定参考价值，一般洋地黄毒毒苷浓度0.5～2ng/ml，由于患者对洋地黄毒毒苷的[[敏感]]性及[[耐受性]]存在很大[[个体差异]]。因此洋地黄毒毒苷浓度测定必须结合于临床症状来作出有无中毒的结论。

1.洋地黄毒毒苷与利尿剂合用时，易因[[低钾血症]]而诱发心律失常，[[氢氯噻嗪]]不改变洋地黄毒毒苷的药动学，但非保钾利尿剂与洋地黄毒毒苷合用，可因利尿剂致低钾血症而增加洋[[地毒]]苷的毒性。

2.[[奎尼丁]]与洋地黄毒毒苷合用可使洋地黄毒毒苷血浆浓度显著增高。

3.[[维拉帕米]]与洋地黄毒毒苷合用，可使血清洋地黄毒毒苷浓度稍有增高。

4.[[巴比妥]]盐、[[苯妥英钠]]与洋地黄毒毒苷合用，因可使肝微粒体[[酶活力]]增高，故使血清洋地黄毒毒苷合用，因可使肝微粒体酶活力增高，故使血清洋地黄毒毒苷浓度降低。

在强心剂中，洋地黄最独特的作用为增强心肌收缩力的同时可减慢心率，而且无[[耐药性]]，服用方便，价格低廉，与利尿剂、ACE抑制剂合用有相加疗效，而且可抑制[[心衰]]时出现的[[神经内分泌]]活性增高，对心衰[[自然]]病程无不利影响，不增加病死率。

== 地吉妥辛中毒==

地吉妥辛（[[锹吉妥辛]]、[[地支毒]]）为慢效强心苷类药物，其作用缓慢而持久。

口服全效量为0.7～1.2mg，于48～72h内分次口服；维持量为每次0.05～0.1mg，l/d;极量每次0.4mg，1mg/d。肌注[[常用量]]为每次0.2～1mg。口服几乎完全吸收，经2～4h起效，8～12h达[[最大效应]]。作用维持2～3周，[[静脉]]注射30min见效，4～8h达最大效应，由于有较大的蓄积作用，可能引起洋地黄中毒。人中毒血药浓度>0.0045mg/dl，成人致死量3mg。

初期可见恶心、呕吐、腹泻、[[头晕]]、手足[[感觉异常]]及全身无力、黄视、绿视等。病情进一步加重可见[[情绪]]变化、不安、定向不能、精神错乱、噩梦、幻觉，视物模糊。

地吉妥辛中毒的治疗要点为：

见[[地高辛]]的治疗要点。