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胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到[[胃蛋白酶]]、微生物、[[胆盐]]、[[乙醇]]、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜[[血流量]]、[[细胞]]更新、[[前列腺素]]和[[表皮生长因子]]等。[[消化性溃疡]]的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御－修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是[[临床表现]]相似而已。　　

==病理生理==

1、[[幽门螺旋杆菌]]感染 近十多年来的大量研究充分证明，[[幽门螺旋杆菌]]（Hp）[[感染]]是消化性溃疡的主要原因。

[[分类:疾病]][[分类:病理学]]