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急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。
===[[感染性心包炎]] ===
#[[细菌]]性：⑴[[化脓性心包炎]]，⑵[[结核性心包炎]]； #[[病毒]]性：如[[柯萨奇病毒]]、[[埃可病毒]]、[[流感病毒]]、和[[巨细胞病毒]]等引起的心包炎； #[[真菌]]性：如组织胞浆菌、[[放线菌]]，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支[[杆菌]]等； #其他：如[[立克次体]]、[[螺旋体]]、[[支原体]]、肺吸虫、[[阿米巴]][[原虫]]和包囊虫等。
===伴有其他器官组织疾病的心包炎 ===
#[[自身免疫性疾病]]：如[[风湿热]]、[[类风湿性关节炎]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[皮肌炎]]、[[硬皮病]]、多关节炎、[[心包切开术后综合征]]、[[心肌梗塞后综合征]]、[[透析]]治疗、[[肾移植]]和[[艾滋病]]等； #[[过敏性疾病]]：如[[血清病]]、过敏性[[肉芽肿]]和[[过敏性肺炎]]等； #邻近器官的疾病：如[[心肌梗塞]]、夹层[[动脉瘤]]、[[肺栓塞]]、[[胸膜]]、肺和[[食管]]疾病等； #[[内分泌]][[代谢性疾病]]：如[[尿毒症]]、[[粘液性水肿]]、[[糖尿病]]、[[痛风]]、阿钬森病、[[胆固醇性心包炎]]等； #其他：如[[胰腺炎]]、[[地中海贫血]]、[[肠源性脂肪代谢障碍]]、非[[淋病]]性[[关节炎]]，[[结膜]]、[[尿道炎]][[综合征]]等。
===[[物理因素]]引起的心包炎===
#[[创伤]]如[[穿透伤]]、异物、心导管、[[人工心脏]]起搏器和[[心脏按摩]]等的创伤；
#[[放射线]]。
===药物引起的心包炎===
如[[肼苯哒嗪]]、[[普鲁卡因酰胺]]、[[苯妥英钠]]、[[青霉素]]、[[异烟肼]]、[[保泰松]]和[[甲基硫氧嘧啶]]等。
===[[新生物]]引起的心包炎 ===
#[[原发性]][[间皮瘤]]、[[肉瘤]]等；
#继发性肺或[[乳腺癌]]、[[多发性骨髓瘤]]、[[白血病]]和[[淋巴瘤]]等转移。
==发病机理==
心包渗液是急性心包炎引起一系列[[病理]]生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的[[膈面]]，当渗液增加时充盈[[胸骨]]后心包间隙，然后除心包反摺的[[心房]]后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使[[心包腔]]内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，[[心室舒张期]]充盈减少，心搏量降低。此时机体的[[代偿]]机制通过升高[[静脉]]压以增加[[心室]]的充盈；增强心肌收缩力以提高[[射血分数]]；加快心率使心排[[血量]]增加；升高周围[[小动脉]]阻力以维持[[动脉血压]]，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制[[衰竭]]，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，[[循环衰竭]]而产生[[休克]]，此即为心脏压塞或称心包堵塞。
正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时[[胸腔]]负压使肺血管容量明显增加，[[血液]]贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制[[右心室]]的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺[[血容量]]的增加，使[[肺静脉]]回流减少甚至逆转，于是[[左心室]]充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，[[室间隔]]向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。
==[[临床表现]]==
===[[症状]]===
可能为[[原发性疾病]]如[[感染]]时的[[发冷]]、[[发热]]、出汗、[[乏力]]等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：
1.[[心前区疼痛]]主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉[[神经]]，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有[[膈神经]]的[[痛觉]][[纤维]]分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的[[胸膜]]、[[纵隔]]或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、[[深呼吸]]、[[咳嗽]]、[[吞咽]]、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于[[胸骨]]下或[[心前区]]，常放射到左肩、[[背部]]、[[颈部]]或[[上腹]]部，偶向下颌，左[[前臂]]和手放射。右侧[[斜方肌]]嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如[[急性非特异性心包炎]]；有的则轻微或完全无痛，如[[结核性心包炎]]和[[尿毒症性心包炎]]。
2.[[心脏压塞]]的症状可出现[[呼吸困难]]、[[面色苍白]]、[[烦躁不安]]、[[紫绀]]、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至[[休克]]。
3.[[心包积液]]对邻近器官压迫的症状肺、[[气管]]、[[支气管]]和[[大血管]]受压迫引起肺[[淤血]]，[[肺活量]]减少，[[通气]]受限制，加重呼吸困难，使[[呼吸]]浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。[[食管受压]]可出现[[咽下困难]]症状。
4.全身症状心包炎本身亦可引起[[发冷]]、[[发热]]、[[心悸]]、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
===[[体征]] ===
1.[[心包摩擦音]]：是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过[[心音]]且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、[[心室收缩]]和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和[[舒张]]有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在[[心室收缩期]]听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和[[剑突]]附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将[[听诊器]]的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
2.[[心包积液]]：[[积液]]量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：
⑴心脏体征：[[心尖搏动]]减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
⑵[[左肺]]受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起[[左肺下叶]]不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管[[呼吸音]]（Ewart征）。
⑶心脏压寒的征象：快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的[[心动过速]]，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生[[颈静脉]]怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，[[腹水]]，皮下[[水肿]]和肝-颈静脉[[反流]]征阳性等[[体循环]]淤血表现。[[动脉]]较[[收缩压]]降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。
==诊断检查==
在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、[[心动过速]]和原因不明的[[体循环静脉]]淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的[[心脏扩大]]的鉴别常发生困难。[[颈静脉扩张]]而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无[[瓣膜]]杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；[[心电图]]示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作[[超声波]]检查、[[放射性核素]]检查和[[磁共振]]显像等，[[心包穿刺]]和[[心包活检]]则有助于确诊。[[非特异性心包炎]]的剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有[[上呼吸道感染]]史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及[[血清]][[谷草转氨酶]]、[[乳酸脱氢酶]]和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有[[心绞痛]]或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的[[心律失常]]和[[传导阻滞]]。如急性心包炎的疼痛主要在[[腹部]]，可能被误诊为[[急腹症]]，详细的病史询问和[[体格检查]]可以避免误诊。不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同。
===心电图检查===
急性心包炎因累及心包脏层下的心肌和心包渗液的影响，心电图可出现如下的改变：
1.ST段移位因炎症累及和心包渗液压迫[[心外膜]]下心肌，产生损伤和[[缺血]]。
2.T波改变由于心外膜下心肌纤维复极延迟。
3.急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
4.P-R段移位除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。
5.QRS波低电压推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。
6.电交替P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向，正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，摆动幅度明显增大，如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时，引起心脏电轴的交替改变。
7.心律失常[[窦性心动过速]]多见，部分发生[[房性心律失常]]，如[[房性早搏]]、[[房性心动过速]]、[[心房扑动]]或心房颤动。在[[风湿性心包炎]]中可出现不同程度的[[房室传导阻滞]]。
===X线检查===
当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。透视或X线记波摄影可显示心脏搏动减弱或消失。X线摄片显著增大的心影伴以清晰的[[肺野]]，或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。
另外，[[右心导管检查]]时推送[[导管]]顶住[[右心房]]右缘，选择性[[心血管造影]]或使患者取左侧卧位静脉内注入50～100ml[[二氧化碳]]后作X线摄片，如右心房右缘心内膜面至肺野间距距离超过5mm时，对心包渗液有诊断价值。
===超声波检查===
正常心包腔内可有20～30ml起润滑作用的液体，[[超声心动图]]常难以发现，如在整个[[心动周期]]均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50ml液体，可确定为心包积液。舒张末期[[右房]]塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包积液的方法。
===放射性核素检查===
用113m甸或99m锝[[静脉注射]]后进行心脏血池扫描检查。心包积液时显示心腔周围有空白区，心脏可缩小也可正常，心脏的外缘不规整（尤以右缘多见），扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。
===磁共振显像===
能清晰地显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症、[[外伤]]、结核性液体内含[[蛋白]]和[[细胞]]较多，可见中或[[高信号]]强度。
===[[心包穿刺]]===
有心包积液时，可作心包穿刺，将渗液作[[涂片]]、培养和找病理细胞，有助于确定病原。心包液测定[[腺苷]]脱[[氨基酶]]（ADA）活性≥30u/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。抽液后再注入空气（100～150ml）进行X线摄片，可了解心包的厚度、心包面是否规则（[[肿瘤]]可引起局限性隆起）、心脏大小和形态等。
===心包镜检查===
*[[化脓性心包炎]]
