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食管
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②由咽到食管上端，这是通过一系列快速[[反射动作]]实现的。由于食团刺激了[[软腭]]的[[感受器]]，引起一系列肌肉（如[[腭帆提肌]]、[[腭帆张肌]]、咽腭肌和[[悬雍垂]]肌等）的收缩，使软腭上升。咽后壁向前突出，封闭[[鼻咽]]通路；由于[[声带]]内收，喉头升高并向前紧贴[[会厌]]，封闭咽与气管通路，同时呼吸暂停；又由于[[舌骨]]及[[甲状软骨]]向前上移动，使咽腔纵径加大，食管上口张开，[[舌骨舌肌]]牵引舌体向后下压迫，同时咽上、中、下缩肌收缩，食管上括约肌松弛，食团则由咽腔进入食管。
③沿食管下行至胃，这是由食管肌肉的蠕动实现的。蠕动系由食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，[[传入冲动]]通过[[延髓]]中枢，再向食管发出传出冲动所引起。
吞咽动作的三个时期是按顺序连续发生的,前一期的活动可引起后一期的活动，[[吞咽反射]]的[[传入神经]]包括来自软腭（第5、9[[脑神经]]）、咽后壁（第9脑神经）、会厌（第10脑神经）等处的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出纤维在第5、9、12脑神经中；支配食管的[[传出神经]]是迷走神经。
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食管(esophagus) [[横切片]](H.E[[染色]])观察标本
肉眼观察 管腔呈不规则形,管壁由内向外依次为染紫红色的粘膜,浅红色的粘膜下层,红色的肌层和浅红色的外膜.粘膜和粘膜下层突向管腔形成皱襞.
低倍和高倍观察
(1)粘膜:由内向外分为三层
①上皮:为未角化的复层扁平上皮.
②固有层:为[[结缔组织]],含有血管,淋巴管和食管腺的导管.在食管下段近贲门处有粘液性的食管贲门腺.
③粘膜肌层:为薄层纵行平滑肌.
(2)粘膜下层:系疏松结缔组织,含血管,淋巴管,神经和食管腺.食管腺是粘液性腺,导管穿过粘膜肌层开口于管腔面.
(3)肌层:为内环行,外纵行两层肌组成.两层肌之间可见肌间神经丛,由数个[[神经细胞]]和[[无髓神经纤维]]组成.如何判断食管的上,中,下段
(4)外膜:为薄层疏松结缔组织构成的[[纤维膜]]<b>.
食管癌发生于世界各国，其高发区有显著的地理性差异。2000多年以前中国豫西一带已有“[[噎膈]]”的记载。多数学者认为食管癌是由环境中的致癌因素引起。已提出的致癌因素包括亚硝胺类化合物和[[霉菌毒素]]。食物中缺乏某些[[微量元素]]如[[钼]]、铁、锌、氟可能起间接促[[癌]]作用。吸烟、饮酒在某些国家可能为主要病因，在中国不占重要地位。某些食品（如酸菜含有霉菌）和饮食习惯（如喜过热食物等）可能与发病有关。[[营养不良]]、摄入蛋白质不足、[[维生素A]]、B、C缺乏可能是发病的一种条件,总之食管癌可能是多种原因共同作用的结果,而以致癌物为主要因素。已知的致癌物虽能诱发动物食管癌，但没有一种为大家所公认。 食管癌的确切病因不明。显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。
（一）亚硝胺类化合物和真菌[[毒素]] 现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤。国内也已成功地应用甲苄亚硝胺、肌胺酸乙酯亚硝胺、甲戊、亚硝胺和二乙基亚硝胺等诱发[[大鼠]]的食管癌。我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和当地食管癌和食管上皮重度[[增生]]的[[患病率]]呈[[正相关]]。这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。 [[真菌毒素]]的[[致癌作用]]早为人们所注意。我国林县食管癌的研究结果证明，各种霉变食物能产生[[化学]]致癌物质，镰刀菌、[[白地霉]]菌、黄曲霉菌和[[黑曲霉]]菌等[[真菌]]不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。玉米面经[[接种]]并培养镰刀菌或黄曲霉菌后，二级胺的含量可增加数倍，其中[[甲基苄基亚硝胺]]为诱发大白鼠食管癌的特异致癌物。国内学者还发现，在邻近真菌侵犯部位的食管上皮细胞，可呈现单纯性增生、轻度至重度的不典型增生，甚至明显的[[癌变]]。提示[[真菌感染]]与食管上皮细胞[[分化]]、分裂异常不同阶段有密切联系。同时还发现，在[[食管原位癌]]旁增生上皮内可分离出[[白念珠菌]]的纯株。因此有人认为，具有致癌潜力的真菌长期持续侵犯食管上皮，可能引起或可能协同其他致癌因素而促进癌变，故食管[[真菌病]]可能是食管癌的[[癌前病变]]之一。酸菜是林县居民的一种主要副食品，常被白地霉菌严重污染而含有高浓度的硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺，薄层色谱分析可发现含有亚硝胺。资料还证明，食用的酸菜量与食管癌的[[发病率]]成正相关。长期用酸菜提取液和浓缩液喂大白鼠，也证实具有致食管癌作用。
（二）[[食管损伤]]、食管[[疾病]]以及食物的刺激作用食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌。在[[腐蚀性]]食管灼伤和狭窄、食管贲门失弛缓症、[[食管憩室]]或[[反流性食管炎]]患者中，食管癌的发病率较一般人群为高。据推测乃是由于食管内滞留而致长期的[[慢性炎症]]、[[溃疡]]，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变。[[流行病学调查]]发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食、饮烈酒、吃大量[[胡椒]]、咀嚼[[槟榔]]或烟丝的习惯，这些对食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生。动物实验证明，弥漫性或[[局灶性上皮增生]]可能是食管癌的癌前期病变。
（三）营养不良和微量元素缺乏 摄入动物蛋白不足和维生素A、B2、C缺乏，是食管癌高发区居民饮食的共同特点。但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。我国流行病学调查表明，[[缺铁性贫血]]、[[蛋白缺乏]]症或土壤内缺乏某些元素，如钼、铜、硼、锌、镁和铁等，都可能与食管癌间接有关。钼是植物[[硝酸盐还原酶]]的重要成分，缺钼可使[[植物体]]内的硝酸盐积聚。应用[[光谱分析]]河南省7个县的粮食样品，发现食管癌高发地区林县的粮食中，钼的含量低于其他县。应用[[催化]]极谱法分析林县人的[[头发]]、[[血清]]及尿液的钼含量皆显著低于食管癌低发区的其他县。
[[遗传因素]] 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国山西、山东、河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4-1/2。在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。与家族共同生活时间在20年以上者占1/2，而不在一起生活者则少。这可能与共同生活的条件有关，但也不能排除遗传因素。在英国曾发现两个有[[显性]]遗传的掌跖角化症（keratosispalmarisetplantaris）家族，在48个有这种[[症状]]的成员中，18人患了食管癌。在伊朗的一个村发现14个食管癌患者，其家谱分析中发现，其中13个患者是同一对夫妇的后裔。这一家族的第四、五代成员全部患食管癌，且发病年龄显著提前。食管癌高发家族的[[染色体畸变]]率比低发家族的高。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。
*[[耳鼻咽喉外科/食管|《耳鼻咽喉外科学》- 食管]]
