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水钠[[潴留]]主要是[[肾小球滤过率]]的病变，体内、外液体交换失平衡，导致的水液[[代谢]]紊乱失衡。在正常情况下，钠和水的摄入量和排出量处于[[动态平衡]]状态，故机体的体液量能维持相对恒定，[[肾脏]]在调节钠水动态平衡中起着重要作用，所以引起钠[[水潴留]]的基本原因是肾脏的这种调节功能发生障碍，以致肾脏排出钠和水减少而导致[[全身性水肿]]。
==体内水钠潴留的原因==
正常人钠水的摄入量和排出量处于[[动态平衡]]状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过[[肾脏]]，所以钠[[水潴留]]基本机制是肾脏调节[[功能障碍]]。正常经[[肾小球]]滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被[[肾小管]]重吸收、[[近曲小管]]主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水[[重吸收]]受[[激素]]调节、维持以上状态为[[球管平衡]]，肾脏调节障碍即[[球管]]失平衡。
1、[[肾小球滤过率下降]]
[[肾小球滤过率]]主要取决于[[有效滤过压]]，[[滤过膜]]的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、[[肝硬化]][[腹水]]等有效循环[[血量]]下降情况下，一方面[[动脉血压]]下降，反射性的兴奋[[交感神经]];另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了[[肾素]]-[[血管紧张素]]-酮[[固酮]]系统，进一步收缩[[入球小动脉]]，使肾小球[[毛细血管]][[血压下降]]，有效滤过压下降;[[急性肾小球肾炎]]，由于炎性[[渗出]]物和肾小球毛细血管[[内皮]][[肿胀]]，肾小球滤过膜通透性降低;[[慢性肾小球肾炎]]时，大量[[肾单位]]破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
2、近曲小管重吸收钠水增多
目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-[[醛固酮]]激活外，[[血管]]紧张II增多使肾小球[[出球小动脉]]收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管[[血压升高]]，其结果是[[肾血浆流量]]减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，[[滤过分数]]增加。这样从肾小球流出的[[血液]]，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而[[胶体渗透压]]升高(血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。
3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受[[ADH]]和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，[[血容量]]减少，是ADH，[[醛固酮分泌增多]]的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内[[灭活]]的，当[[肝功能]]障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。
==体内水钠潴留的诊断==
肾内长期水钠[[潴留]]致[[高血压]]
水钠排泄障碍是[[高血压病]][[病理]]机制中的核心环节，如果[[肾脏]]水钠潴留倾向不纠正，那么[[血压升高]]是必然的。
[[血压]]的正常与否主要取决于[[心脏]]的排[[血量]]、周围血管的阻力以及[[血容量]]。正常肾脏在调节[[血管]]内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如[[静脉输液]]等造成血容量增多，肾脏的[[血液灌流]]压增高，就会导致水钠排泄的增加，[[排尿]]增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、[[利水]]作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种[[代偿]]方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏[[移植]]到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管[[变性]]、管腔变窄甚至闭塞，导致[[肾实质]][[缺血]]，[[肾小球]][[纤维化]]，[[肾小管]][[萎缩]]，直至[[肾功能衰竭]]。
==体内水钠潴留的鉴别诊断==
[[水中毒]]和水钠[[潴留]]区别：
[[细胞]]外液低渗水分过多，超过机体非凡是[[肾脏]][[代偿]]的能力，导致细胞内[[水过多]]([[细胞内水肿]])并产生系列症征者称为水中毒。而水钠潴留可以是高渗、等渗、低渗的。因为水和钠的比例是随机的。不一致的。水中毒虽然是在低渗性[[水肿]]的基础上产生但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有[[应激]]刺激、[[肾排泄]][[功能障碍]]和水分摄入过多等诱发因素。
肾内长期水钠潴留致[[高血压]]
水钠排泄障碍是[[高血压病]][[病理]]机制中的核心环节，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么[[血压升高]]是必然的。
[[血压]]的正常与否主要取决于[[心脏]]的排[[血量]]、周围血管的阻力以及[[血容量]]。正常肾脏在调节[[血管]]内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如[[静脉输液]]等造成血容量增多，肾脏的[[血液灌流]]压增高，就会导致水钠排泄的增加，[[排尿]]增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、[[利水]]作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种代偿方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏[[移植]]到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管[[变性]]、管腔变窄甚至闭塞，导致[[肾实质]][[缺血]]，[[肾小球]][[纤维化]]，[[肾小管]][[萎缩]]，直至[[肾功能衰竭]]。
==体内水钠潴留的治疗和预防方法==
注意饮食习惯，不要太咸，太甜等过重[[味觉]]。
==参看==
*[[肾实质性高血压]]
*[[非甾体类抗炎药物性肾病]]
*[[小儿库欣综合征]]
*[[小儿慢性肾小球肾炎]]
*[[小儿心力衰竭]]
*[[小儿下腔静脉阻塞综合征]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==体内水钠潴留的原因==
正常人钠水的摄入量和排出量处于[[动态平衡]]状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过[[肾脏]]，所以钠[[水潴留]]基本机制是肾脏调节[[功能障碍]]。正常经[[肾小球]]滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被[[肾小管]]重吸收、[[近曲小管]]主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水[[重吸收]]受[[激素]]调节、维持以上状态为[[球管平衡]]，肾脏调节障碍即[[球管]]失平衡。
1、[[肾小球滤过率下降]]
[[肾小球滤过率]]主要取决于[[有效滤过压]]，[[滤过膜]]的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、[[肝硬化]][[腹水]]等有效循环[[血量]]下降情况下，一方面[[动脉血压]]下降，反射性的兴奋[[交感神经]];另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了[[肾素]]-[[血管紧张素]]-酮[[固酮]]系统，进一步收缩[[入球小动脉]]，使肾小球[[毛细血管]][[血压下降]]，有效滤过压下降;[[急性肾小球肾炎]]，由于炎性[[渗出]]物和肾小球毛细血管[[内皮]][[肿胀]]，肾小球滤过膜通透性降低;[[慢性肾小球肾炎]]时，大量[[肾单位]]破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
2、近曲小管重吸收钠水增多
目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-[[醛固酮]]激活外，[[血管]]紧张II增多使肾小球[[出球小动脉]]收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管[[血压升高]]，其结果是[[肾血浆流量]]减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，[[滤过分数]]增加。这样从肾小球流出的[[血液]]，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而[[胶体渗透压]]升高(血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。
3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受[[ADH]]和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，[[血容量]]减少，是ADH，[[醛固酮分泌增多]]的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内[[灭活]]的，当[[肝功能]]障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。
==体内水钠潴留的诊断==
肾内长期水钠[[潴留]]致[[高血压]]
水钠排泄障碍是[[高血压病]][[病理]]机制中的核心环节，如果[[肾脏]]水钠潴留倾向不纠正，那么[[血压升高]]是必然的。
[[血压]]的正常与否主要取决于[[心脏]]的排[[血量]]、周围血管的阻力以及[[血容量]]。正常肾脏在调节[[血管]]内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如[[静脉输液]]等造成血容量增多，肾脏的[[血液灌流]]压增高，就会导致水钠排泄的增加，[[排尿]]增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、[[利水]]作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种[[代偿]]方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏[[移植]]到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管[[变性]]、管腔变窄甚至闭塞，导致[[肾实质]][[缺血]]，[[肾小球]][[纤维化]]，[[肾小管]][[萎缩]]，直至[[肾功能衰竭]]。
==体内水钠潴留的鉴别诊断==
[[水中毒]]和水钠[[潴留]]区别：
[[细胞]]外液低渗水分过多，超过机体非凡是[[肾脏]][[代偿]]的能力，导致细胞内[[水过多]]([[细胞内水肿]])并产生系列症征者称为水中毒。而水钠潴留可以是高渗、等渗、低渗的。因为水和钠的比例是随机的。不一致的。水中毒虽然是在低渗性[[水肿]]的基础上产生但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有[[应激]]刺激、[[肾排泄]][[功能障碍]]和水分摄入过多等诱发因素。
肾内长期水钠潴留致[[高血压]]
水钠排泄障碍是[[高血压病]][[病理]]机制中的核心环节，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么[[血压升高]]是必然的。
[[血压]]的正常与否主要取决于[[心脏]]的排[[血量]]、周围血管的阻力以及[[血容量]]。正常肾脏在调节[[血管]]内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如[[静脉输液]]等造成血容量增多，肾脏的[[血液灌流]]压增高，就会导致水钠排泄的增加，[[排尿]]增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、[[利水]]作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种代偿方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏[[移植]]到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管[[变性]]、管腔变窄甚至闭塞，导致[[肾实质]][[缺血]]，[[肾小球]][[纤维化]]，[[肾小管]][[萎缩]]，直至[[肾功能衰竭]]。
==体内水钠潴留的治疗和预防方法==
注意饮食习惯，不要太咸，太甜等过重[[味觉]]。
==参看==
*[[肾实质性高血压]]
*[[非甾体类抗炎药物性肾病]]
*[[小儿库欣综合征]]
*[[小儿慢性肾小球肾炎]]
*[[小儿心力衰竭]]
*[[小儿下腔静脉阻塞综合征]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
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