2,491
个编辑
更改
无编辑摘要
肾上腺皮质的组织结构可以分为三层，自外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带[[腺细胞]]排列成短环状或球状。这一层较薄，主要分泌[[盐皮质激素]]，人主要为[[醛固酮]]。束状带位于皮质中间，腺细胞排列成垂直于腺体表面呈束状。这层较厚，构成皮质的大部分。网状带位于皮质最内层，腺细胞排列不规则。束状带与网状带分泌[[糖皮质激素]]，人以[[皮质醇]]为主，网状带还分泌少量性激素。各层分泌不同的激素主要是各层[[细胞]]所含的促进激素合成的酶不同，因而产生不同的促[[酶反应]]，[[底物]]虽相同，结果所合成的激素不同。如先天或后天导致某种酶缺乏，可以引起某种皮质激素合成与分泌不足。
肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为[[肾筋膜]]和[[脂肪组织]]所包裹。左肾上腺呈半月形，[[右肾上腺]]为三角形。两侧共重10-15克。从侧面观察，[[肾实质]]分皮质和[[髓质]]两部分。
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。
<b>1、球状带：</b>紧靠[[被膜]]，约占皮质厚度的15%。细胞呈低柱状或立方形，排列成[[球形细胞]]团，核小而圆，[[染色]]深，[[胞质]]少，弱[[嗜碱性]]，含少量脂滴。电镜下，最明显的特征是含有大量滑面[[内质网]]、[[粗面内质网]]、[[游离核]]糖体和[[高尔基复合体]]。此带[[细胞分泌]]盐皮质激素，主要代表为醛固酮，调节电解质和水盐代谢。
<b> 2、束状带：</b>约占皮质厚度78%，由多边形的细胞排列成束。细胞体积大，[[胞核]]染色浅，位于中央。胞质内充满脂滴，在普通染色[[标本]]，脂滴被溶去，留下许多小空泡，使束状带细胞呈泡沫状。电镜下，滑面内质网远较球状带为多，常环绕脂滴和[[线粒体]]排列，粗面内质网也较发达。该带细胞分泌糖皮质激素，主要代表为[[可的松]]和[[氢化可的松]]，调节糖、脂肪、和[[蛋白质]]的代谢。
<b> 3、网状带：</b>约占皮质厚度的7%，紧靠髓质，细胞排列成不规则的条索状，交织成网。细胞较束状带的小，胞核亦小，染色深，胞质弱嗜酸性。含有少量脂滴和较多[[脂褐素]]。电镜下，此带细胞内含有大量滑面内质网。此带细胞分泌[[雄激素]]，但分泌量较少，在[[生理]]情况下意义不大。
肾上腺皮质是与生命有关的内分泌腺。切除动物的肾上腺皮质，如不适当处理，1～2周内即可死亡。如果切除[[肾上腺髓质]]，动物可以存活较长时间。与生命有关的两大类激素即糖皮质激素和盐皮质激素，为[[类固醇激素]]。
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据动物实验和对肾上腺[[机能障碍]]病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体[[生命活动]]有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括可的松（[[皮质素]]）和氢化可的松（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和[[脂肪代谢]]都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和[[肝糖原]]异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进[[肌肉]]和[[结缔组织]]等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对[[氨基酸]]的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为[[葡萄糖]]释放入血以增加[[血糖]]的来源，血糖水平得以保持，使脑和[[心脏]]组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、[[抗毒素]]作用，有抗休克和抑制[[免疫反应]]等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的[[副作用]]。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞[[增生]]或形成[[肿瘤]]时，这些性激素（主要是[[雄性激素]]）分泌增加很多，男性患者会[[毛发]]丛生，女性患者则会表现出男性化现象。
<b />
===肾上腺糖皮质激素的医学应用===
肾上腺皮质激素是最早用以治疗[[慢性肝炎]]的[[免疫调节]]药物，数十年来用过[[促肾上腺皮质激素]](ACTH)、氢化[[考的松]]、[[泼尼松]]和[[地塞米松]]等。
一、皮质激素结合辅助治疗：（1）暴发性[[乙型肝炎]]：泼尼松口服或地塞米松[[静脉滴注]]可能使[[症状]]和[[黄疸]]减轻，甚至可使[[急性肝衰竭]]缓解。（2）慢性肝炎：泼尼松单一或与其它[[免疫抑制剂]]合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规[[疗法]]，一些随机对照的[[临床试验]]证实可延长生存期、降低[[病死率]]。但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是[[自身免疫]]性[[肝炎]]。
<b>各型先天性肾上腺皮质增生症的特点和治疗</b>
不同种类酶缺陷所致的肾上腺皮质增生症，都将影响到该酶作用以后的激素合成过程(见图10)，阻断该类激素的合成，而在阻断水平以前的中间产物产生过多，引起相应的临床征象。
先天性肾上腺皮质增生最严重的病例为盐皮质激素缺乏。在[[新生儿]]可因脱水、低血容量、低血压和[[循环衰竭]]，出生后数天死亡。如能及时发现，肌注ll-去氢皮质酮(2．5-5．0毫克／日)加静滴[[生理盐水]]有可能维持生存，症状缓解后可改用口服9α-氟氢可的松(0．05毫克／平方米体表面积 )，作为维持治疗。
21-羟化酶缺乏型最常见，主要是糖皮质激素及盐皮质激素缺乏，雄激素过多。治疗方法是给予生理需要量的糖皮质激素和盐皮质激素。儿童到 5岁时可口服氢可的松20一25毫克／日，维持尿17-酮类固醇水平在6．94- 10．41微摩尔／日。6-12岁儿童，氢可的松量可增加至25-50毫克／日，以维持尿17-酮类团醇在13．88-27．76微摩尔／日。或服用相应作用的强的松或[[强的松龙]]。注意勿过量，造成医源性[[柯兴综合征]]。如高血压型对糖皮质激素反应不良时，须慎重考虑是否行双侧肾上腺切除术。
已形成[[假两性畸形]]的病人，则应根据其性器官[[畸形]]程度及社会性别等作手术矫形，并分别补充[[雌激素]]或雄激素。
*[[生理学/肾上腺皮质|《生理学》- 肾上腺皮质]]
