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低钠血症
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重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L
==症状[[体征]]==
1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的[[血容量]]变化可分为：
(1)[[低血容量]]性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的[[高脂血症]]和[[高蛋白血症]]。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和[[膨胀]]型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗[[综合征]]或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的[[临床表现]]严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有[[胃肠道]]症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入[[脑脊液]]，而后回到[[体循环]]；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透[[溶质]]包括[[磷酸]]、肌酸、[[肌醇]]和[[氨基酸]](如[[丙氨酸]]，[[氨基乙磺酸]])丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节[[衰竭]]，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有[[抽搐]]、[[木僵]]、昏迷和[[颅内压升高]]症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性[[神经系统]]受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性[[脱髓鞘]]的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅[[高压]]临床表现外，由于血容量缩减，可出现[[血压]]低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无[[脑水肿]]临床表现。
①胃肠道丢失，如[[呕吐]]、[[腹泻]]、第三腔隙[[体液潴留]]、[[烧伤]]、[[胰腺炎]]及[[胰腺]]造瘘和[[胆瘘]]等；
②[[蛛网膜下腔出血]]引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠[[肽]]释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和[[肾小球滤过率]]降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)[[急性精神分裂症]]病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和[[抗精神病药物]]；手术是一种[[应激]]，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如[[百忧解]](flexidine)，含曲林(sertraline)，[[替沃噻吨]](thiothixene)，[[氟哌啶醇]](haloperidol)，amitripine；与[[苯丙胺]]相关药ecstasy；某些抗癌药，如[[长春碱]]、[[长春新碱]]、大剂量[[环磷酰胺]]，[[卡马西平]]，[[溴隐亭]]，[[氯丙嗪]]，静注[[血管]][[加压素]]和劳卡奈(lorcainide)。
(5)[[ADH分泌过多综合征]](SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］常＞20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水[[潴留]]，故血钠降低。[[常见病]]因有：急性或[[慢性肾功能衰竭]]、[[肾病综合征]]、[[肝硬化]]和[[心力衰竭]]。在心力衰竭中，[[心输出量]]减少，使平均[[动脉]]压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中[[水孔]][[蛋白]](水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；[[心衰]]时同时有[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统激活和[[儿茶酚胺]]释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和[[皮肤]]存在多个[[动静脉瘘]]，使[[静脉回流]]增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。以上三种低钠血症都有血钠[Na+]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na+]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量。正常体液总量=病人病[[前体]]重(kg)×0.6。总体钠=总体液量×血钠浓度(mmol/L)。
低钠血症-治疗方案
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：
1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)[[洗胃]]治疗农药[[中毒]]的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可[[静脉滴注]]3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg?h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起[[脑桥]][[髓鞘]]溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢[[痉挛性瘫痪]]、假性[[大脑半球]][[瘫痪]]、[[吞咽]]功能不全和变哑。尸解时脑桥有[[脱髓鞘病]]变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为[[地美环素]](demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和[[骨骼]]异常。有[[肝功能]]受损者禁用。另一种药为ADHV2受体[[拮抗药]]。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服[[尿素]]，服30～60g/d。尿素可引起[[渗透性利尿]]，增加自由水排泄。[[副作用]]为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/(L?h)；肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或[[氯化钠]]片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则[[静脉]]补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给[[葡萄糖]]水，否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时，下面几点应予注意：
③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及[[生理]]上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na+和水；
④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；
⑤如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；
⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M[[乳酸钠]]或[[碳酸氢钠]]([[重碳酸钠]])溶液，有利于同时存在的[[代谢性酸中毒]]的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给[[胶体溶液]]以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或[[血管扩张剂]]，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和[[输血]]浆扩容，血压仍不上升时方可采用。
4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、[[肾病]]人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、[[胸腔积液]]或[[腹水]]，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由[[精神性多饮]]和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。
预后：低钠血症脑病常常是可逆的。
预防：
1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现[[截瘫]]、四肢瘫、[[失语]]、[[充血性心力衰竭]]和脑水肿。
2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
[[分类:症状]]
