[[急性肾小管坏死]]（acute tubular mecrosis，ATN）是急[[肾衰]]最常见的类型，约占75％～80％。它是由于各种病因引起[[肾缺血]]及/或肾[[毒性]]损害导致[[肾功能]]急骤、进行性减退而出现的临床[[综合征]]。主要表现为[[肾小球滤过率]]明显降低所致的进行性[[氮质血症]]，以及[[肾小管]][[重吸收]]和[[排泄]]功能低下所致的水、电解质和[[酸碱平衡失调]]。据[[尿量]]减少与否分为[[少尿]]（[[无尿]]）型和非少尿型两种类型。在治疗上对重型患者早期施行[[透析]][[疗法]]可明显降低[[感染]]、[[出血]]和[[心血管]][[并发症]]的发生率。预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多脏器[[衰竭]]等因素有关。部份病因引起急性肾小管坏死是可以预防的，多数为可逆性，经及时治疗，肾功能可在数周或数月内完全恢复。
==诊断治疗措施==（一）血象检查 了解有（一）少尿期的治疗 少尿期常用[[贫血急性肺水肿]]及其程度，以判定有无腔道出血及、高钾血症、[[溶血性贫血上消化道出血]]征象，观察和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和[[红细胞酸碱平衡]]形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、，控制氮质[[网织红细胞潴留]]增多及/或[[血红蛋白血]]症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。 ，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
（二）尿液检查 ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②[[尿常规检查]]：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；[[尿蛋白]]多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子[[蛋白质]]为主，[[蛋白尿]]程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度[[血尿]]，以镜下血尿较为多见，但在重金属[[中毒]]时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管[[上皮细胞]]、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的[[白细胞]]等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在11.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿[[尿素]]与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿[[肌酐]]与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过[[钠排泄分数]]（FeNa），代表[[肾脏]]清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。 卧床休息 所有ATN患者都应卧床休息。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经2.饮食 能进食者尽量利用[[利尿剂胃肠道]]、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。 补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物[[效价]]蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道[[症状]]，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现[[腹胀]]和[[腹泻]]为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000[[大卡]]）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充[[氨基酸]]液和[[葡萄糖]]液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。
（三）3.维护水平衡 少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时[[肾小球补液]]滤过功能检查 血肌酐（Scr）与量为[[血尿素氮显性]]（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、[[代谢呕吐]]存在。一般在无并发症、出汗、[[内科引流]]液及[[创面]病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88]渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从[[呼气]]失去水分（约400～500ml）和从[[皮肤]][[蒸发]]失去水分（约300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑[[体温]]、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.4µmol1ml/L(0kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；[[呼吸困难]]或[[气管切开]]均增加[[呼吸道]]水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.5～143ml水，1克脂肪产生1.0mg/dl），少尿期多数在35307ml水和1克葡萄糖产生0.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约355ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无[[血容量]]不足因素，以免过份限制补液量，加重[[缺血]]性[[肾损害]]，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无[[脱水]]或[[水肿]]现象；②每日体重不增加，若超过0.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在215kg或以上，提示体液过多；③[[血清]]钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示[[体液潴留]]；④[[中心静脉压]]在0.4～3559～0.7mmol/L98kPa(60～100mg/dl6～10cmH2O)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176之间。若高于1.8µmol/L17kPa(2mg/dl12cmH2O)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤，提示体液过多；⑤[[胸部]]X片[[血管]]影正常。若显示[[肺充血]]征象，提示体液潴留；⑥心率快、[[压伤血压升高]]或，[[肌肉呼吸]]损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。 频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
（四）4.高钾血症的处理 最有效的方法为[[血液透析]]或[[腹膜透析]]。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：①11.2%[[血气分析乳酸钠]] 主要了解有无80～320ml[[酸中毒静脉注射]]及其程度和性质，以及低氧，伴代谢性酸中毒者可给5%[[血症碳酸氢钠]]。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示250ml[[代谢性酸中毒静脉滴注]]。；②10%[[动脉血葡萄糖酸钙]]10ml静脉注射，以[[氧分压拮抗]]甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部钾离子对[[心肌]]的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加[[胰岛素]]16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成[[糖原]]。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型[[离子交换树脂]]15～20g加入25%[[炎症山梨醇]]及有无溶液100ml口服，每日～4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对[[成人呼吸窘迫综合征挤压伤]]（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。 患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。
（五）血电解质检查 少尿期与5.代谢性酸中毒 对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当[[多尿血浆]]期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据[[高钾血症心功能]]、[[低钙血症]]、[[高磷血症]]和[[高镁血症]]；多尿期应注意高钾或[[低钾血症]]、低钠与[[低氯血症]]以及低钾、低氯性[[碱中毒]]等。 情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。
（六）6.[[肝功能速尿]]检查 除和[[凝血甘露醇]]功能外了解有无的应用 ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾[[肝细胞小血管]]阻力，增加[[坏死肾血流量]]和其他和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对[[功能障碍肾实质]]，包括转氨酸、血有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前[[胆红素血液]]、血白[[球蛋白]]等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发[[肝功能衰竭]]引起急肾衰。 净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。
（七）甘露醇作为[[出血倾向渗透性利尿]]检查 ①动态药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后[[血小板计数休克]]有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或[[实验室检查急性肾功能衰竭]]。引起的少尿。用法为20%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发[[血小板心力衰竭]]功能检查了解血小板、[[凝集肺水肿]]性增加或降低；②[[凝血酶原时间]]正常或延长；③[[凝血活酶]]生成或无不良；④[[血纤维蛋白]]原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及[[凝血障碍]]，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因[[弥散性血管内凝血]]消耗了大量[[凝血因子]]和[[继发性]][[纤维蛋白]]溶解，表现为低[[纤维蛋白原]]血症，血FDP浓度明显升高。 ==治疗措施==（一）少尿期的治疗 少尿期常用[[急性肺水肿]]、高钾血症、[[上消化道出血]]和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和[[酸碱平衡]]，控制氮质[[潴留]]，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。 。
17.卧床休息 所有ATN患者都应卧床休息。 感染 开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据[[细菌培养]]和[[药物敏感试验]]合理选用对肾脏无毒性作用的[[抗生素]]治疗。并注意在急肾衰时[[抗菌药物]]的剂量。
28.饮食 能进食者尽量利用[[胃肠道营养支持]]补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物急肾衰患者特别是[[效价败血症]]蛋白质0.5g、严重[[创伤]]、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内[[蛋白]]分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体[[抵抗力]]，降低少尿期[[死亡率]]，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有[[消化道]]症状或因[[外科手术]]后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由[[脂类]]供应1/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道3。但急肾衰患者能否负荷[[症状乳化]]，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现脂肪及其用量极限，均需进一步研究。由[[腹胀必需氨基酸]]和为主体补充氮源。[[腹泻静脉]]为原则。然后循序渐进补充部份热量以2[[营养液]]每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，[[总氮]]量1.2～4.4kJ/d(500～100046g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种[[维生素]]，并适量给予胰岛素。随访[[血糖]]浓度。可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能[[大卡不良反应]]）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾[[氨基酸低磷血症]]液和。未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-[[葡萄糖静脉血]]液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。 液滤过，才能保证每日L以上液体摄入。
39.维护水平衡 少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时血液透析或腹膜透析 早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血或[[补液昏迷]]量为等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持[[显性细胞]]失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、生理功能和机体[[呕吐内环境稳定]]、出汗、[[引流]]液及[[创面]]渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从[[呼气]]失去水分（约400～500ml）和从[[皮肤]][[蒸发]]失去水分（约300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑[[体温]]、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；[[呼吸困难]]或[[气管切开]]均增加[[呼吸道]]水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无[[血容量]]不足因素，以免过份限制补液量，加重[[缺血]]性[[肾损害]]，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无[[脱水]]或[[水肿]]现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③[[血清]]钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示[[体液潴留]]；④[[中心静脉压]]在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；⑤[[胸部]]X片[[血管]]影正常。若显示[[肺充血]]征象，提示体液潴留；⑥心率快、[[血压升高]]，[[呼吸]]频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。 ，治疗和预防原发病的各种并发症。
4.高钾血症的处理 最有效的方法为紧急透析指征：①急性肺水肿，或[[血液透析]充血性心力衰竭]或[[腹膜透析]]。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：①11；②严重高钾血症，血钾在6.2%[[乳酸钠]]80～320ml[[静脉注射]]，伴代谢性酸中毒者可给5%[[碳酸氢钠]]250ml[[静脉滴注]]；②10%[[葡萄糖酸钙]]10ml静脉注射，以[[拮抗]]钾离子对[[心肌]]的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加[[胰岛素]]16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成[[糖原]]。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型[[离子交换树脂]]15～20g加入25%[[山梨醇]]溶液100ml口服，每日～4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对5mmol/L以上，或[[挤压伤心电图]]患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。 已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。
5一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②已出现[[尿毒症]]状如呕吐、神志淡漠、烦躁或[[嗜睡]]；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在7.代谢性酸中毒 对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或[[血浆二氧化碳]]实际碳酸氢根低于15mmol结合力在13mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据L以下；⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾[[心功能外因]]情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol素引起，或血肌酐442µmol/L(5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、[[眼结膜]]水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。 L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。
6.至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位[[速尿临床经验]]和而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期[[甘露醇腹部]]的应用 ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾[[小血管]]阻力，增加[[肾血流量]]和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对[[肾实质]]有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前[[血液]]净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。 手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。
甘露醇作为腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据[[渗透性利尿心衰]]药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后程度及急需[[休克超滤]]已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖[[急性肾功能衰竭透析液]]引起的少尿。用法为20，一般以3%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发为度。每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对[[心力衰竭糖尿病]]、[[肺水肿隐性糖尿病]]或老年病例，尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加[[氯化钾]]4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重[[心律失常]]。 和心跳骤停。
710.感染 开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据连续性动（静）-静脉血液滤过（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH） 具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行[[细菌培养急救]]和。它系采用高铲能小型滤过器，及由[[药物敏感试验股静脉]]合理选用对肾脏无毒性作用的或[[抗生素颈内静脉]]治疗。并注意在急肾衰时插入留置[[抗菌药物静脉导管]]的剂量。 ，以及选用前壁静脉内直接[[穿刺]]术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一[[血泵]]推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经[[前臂]]静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主[[血管系统]]影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用[[肝素]]，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和[[电解质平衡]]。对有活动性出血的病例要控制[[血液滤过]]时肝素用量。
8日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD) 连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：①需要连续24小时治疗和监护；②需要连续24小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想。为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用Amicon DM.[[营养支持]] 急肾衰患者特别是[[败血症]]、严重[[创伤]]、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内[[蛋白]]分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体[[抵抗力]]，降低少尿期[[死亡率]]，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有[[消化道]]症状或因[[外科手术]]后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由[[脂类]]供应1/3。但急肾衰患者能否负荷[[乳化]]脂肪及其用量极限，均需进一步研究。由[[必需氨基酸]]为主体补充氮源。[[静脉]][[营养液]]每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，[[总氮]]量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种[[维生素]]，并适量给予胰岛素。随访[[血糖]]浓度。可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能[[不良反应]]。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾[[低磷血症]]。未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和[[静脉血补充电解质]]液滤过，才能保证每日L以上液体摄入。 的治疗复杂性。日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。
9为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16.血液透析或腹膜透析 早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血或6ml/min，即每小时1L，加上超滤液8～16ml/min，故清除率约为25～33ml/min。用不同滤器对尿素清除量稍异。有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442µmol/L（5mg/dl）或以下；②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；③使用Amicon滤器和[[昏迷醋酸纤维素]]等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或[[细胞消化道出血]]生理功能和机体[[内环境稳定]]，治疗和预防原发病的各种并发症。 病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。
紧急透析指征：①急性肺水肿，或[[充血性心力衰竭]]；②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或[[心电图]]已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。 个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。
一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②已出现（二）多尿期治疗 多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治[[尿毒症肺部感染]]状如呕吐、神志淡漠、烦躁或和[[嗜睡尿路感染]]；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在7.25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或[[二氧化碳]]结合力在13mmol/L以下；⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾[[外因]]素引起，或血肌酐442µmol/L(5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、[[眼结膜]]水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。 。
至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使[[临床经验尿素氮]]而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期[[腹部]]手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。 不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354µmol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据（三）恢复期治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。 ==诊断==（一）血象检查 了解有[[心衰贫血]]程度及急需及其程度，以判定有无腔道出血及[[超滤溶血性贫血]]速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖征象，观察[[透析液红细胞]]，一般以3%为度。每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、[[糖尿病网织红细胞]]、[[隐性糖尿病]]或老年病例，尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加[[氯化钾]]4mmol增多及/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重或[[心律失常血红蛋白血]]和心跳骤停。 症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
10.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH） 具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行（二）尿液检查 ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②[[尿常规检查]]：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；[[急救尿蛋白]]。它系采用高铲能小型滤过器，及由多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子[[股静脉蛋白质]]或为主，[[颈内静脉蛋白尿]]插入留置程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度[[静脉导管血尿]]，以及选用前壁静脉内直接，以镜下血尿较为多见，但在重金属[[穿刺中毒]]术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管[[血泵上皮细胞]]推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的[[前臂白细胞]]静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿[[血管系统尿素]]影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿[[肝素肌酐]]，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过[[电解质平衡钠排泄分数]]。对有活动性出血的病例要控制（FeNa），代表[[血液滤过肾脏]]时肝素用量。 清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD) 连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：①需要连续24小时治疗和监护；②需要连续24小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想。为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用Amicon DM.20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经[[补充电解质利尿剂]]的治疗复杂性。日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。 、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16（三）[[肾小球]]滤过功能检查 血肌酐（Scr）与[[血尿素氮]]（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解[[代谢]]存在。一般在无并发症[[内科]]病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.6ml7mmol/min，即每小时1L，加上超滤液8～16mlL(60～100mg/min，故清除率约为25～33mldl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/min。用不同滤器对尿素清除量稍异。有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442µmolL(2mg/L（5mgdl)以上，BUN每日可上升7mmol/dl）或以下；②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；③使用Amicon滤器和L以上；在挤[[醋酸纤维素压伤]]膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或或[[消化道出血肌肉]]病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。 损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。 （四）[[血气分析]] 主要了解有无[[酸中毒]]及其程度和性质，以及低氧[[血症]]。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示[[代谢性酸中毒]]。[[动脉血]][[氧分压]]甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部[[炎症]]及有无[[成人呼吸窘迫综合征]]（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
（二）多尿期治疗 多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治（五）血电解质检查 少尿期与[[肺部感染多尿]]期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕[[高钾血症]]、[[低钙血症]]、[[高磷血症]]和[[尿路感染高镁血症]]；多尿期应注意高钾或[[低钾血症]]、低钠与[[低氯血症]]以及低钾、低氯性[[碱中毒]]。 等。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使（六）[[尿素氮肝功能]]不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354µmol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。 检查 除[[凝血]]功能外了解有无[[肝细胞]][[坏死]]和其他[[功能障碍]]，包括转氨酸、血[[胆红素]]、血白[[球蛋白]]等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发[[肝功能衰竭]]引起急肾衰。
（三）恢复期治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。 （七）[[出血倾向]]检查 ①动态[[血小板计数]]有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC[[实验室检查]]。[[血小板]]功能检查了解血小板[[凝集]]性增加或降低；②[[凝血酶原时间]]正常或延长；③[[凝血活酶]]生成或无不良；④[[血纤维蛋白]]原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及[[凝血障碍]]，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因[[弥散性血管内凝血]]消耗了大量[[凝血因子]]和[[继发性]][[纤维蛋白]]溶解，表现为低[[纤维蛋白原]]血症，血FDP浓度明显升高。
==[[病因学]]==
急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内[[溶血]]和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
（一）急性肾缺血 急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、[[缺氧]]而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或[[输血]]，各种原因休克与休克纠正后，[[体外循环]][[心脏]]复跳，同种[[肾移植]]恢复肾[[血液循环]]和心脏[[复苏]]等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。
（二）急性肾毒性损害 肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和[[化学]]毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害 目前[[发病率]]有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类[[抗菌素]]如[[庆大霉素]]、卡那和[[丁胺卡那霉素]]、[[多粘菌素B]]、[[妥布霉素]]，[[磺胺类药物]]，二性霉素，[[环孢菌素]]A和顺帕等。
2.毒物肾毒性损害
⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；
⑵工业毒物：如氰化物、[[四氯化碳]]、[[甲醇]]、[[甲苯]]、乙烯[[二醇]]和[[氯仿]]等；
⑶杀菌[[消毒剂]]：如[[甲酚]]、[[间苯二酚]]、[[甲醛]]等；
⑷[[杀虫剂]]及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物[[毒素]] 有[[青鱼胆]]、[[蛇咬伤]]、[[毒蕈]]、[[蜂毒]]等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.[[造影剂]][[肾损伤]] 原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、[[高尿酸血症]]和[[多发性骨髓瘤]]等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
（三）[[传染性疾病]] 如[[流行性出血热]]、[[钩端螺旋体病]]等引起ATN。其中以[[出血热]]最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的[[病理]]基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。
（四）急性溶血及血管内溶血 不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，[[免疫性]][[疾病]]引起溶血贫血危象、各种原因[[血红蛋白尿]]、[[疟疾]]流行区的[[黑尿热]]、[[恶性疟疾]]及[[抗疟药]]物如[[伯氨喹]]啉及[[奎宁]]等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤[[横纹肌]]裂解引起大量[[肌红蛋白]]沉积肾小管，造成与溶血相似的[[肾脏损害]]。
==发病机理==
急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：
（一）肾血流动力学改变 肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在[[出血性休克]]或严重血容量不足时，由于[[神经]]和体液的调节，全身血液重新分配，[[肾动脉]]收缩，肾血流量可明显减少，肾[[灌注压]]力降低和肾小球[[入球小动脉]]明显收缩，造成[[肾皮质]]缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。
1.肾神经的作用 肾[[交感神经]][[纤维]]广泛分布于肾血管及肾小球旁体。[[肾上腺素]]能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。
2.肾组织内[[肾素]]-[[血管紧张素]]的作用 肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾素活性和拮抗[[血管紧张素Ⅱ]]仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。
3.肾内[[前列腺素]]的作用 肾内前列腺素特别是[[前列腺]]环素PGI2在肾皮质合成，有显著[[扩张血管]]作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗[[抗利尿激素]]对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素[[拮抗剂]][[消炎痛]]则可加速缺血性肾损害。此外在肾缺血时，肾皮质合成[[血栓素]]增加，亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。
4.[[内皮细胞]]源性收缩及舒张因子在ATN中的作用 多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性[[舒张]]因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多[[内皮素]]（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。肾小球[[毛细血管]]和[[系膜细胞]]、真小血管有高密集的内皮素[[受体]]。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和[[出球小动脉]]收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节[[血流量]]以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后[[氧自由基]]增多亦影响舒张因子的释放。在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。
5.[[肾髓质]][[瘀血]] 在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和[[皮质]]内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。[[髓质]]瘀血缺氧首先影响袢[[升支]]粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小[[管细胞]]对主动重吸收[[氯化钠]]能力降低。袢升支粗段损伤可使T-H[[糖蛋白]]易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。
（二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理 肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、[[移植]]肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。缺氧时能量分解多于合成，[[三磷酸腺苷]]分解产物[[次黄嘌呤]]聚集，在[[黄嘌呤氧化酶]]作用下产生大量[[黄嘌呤]]，继而氧自由基产生增多。肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价[[不饱和脂肪酸]]，后者与[[自由基]]有高度亲和作用，产生多种[[脂质]][[过氧化物]]。后者可使[[细胞膜]]上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种[[酶活性]]降低，毛细血管通透性明显增加，[[渗出]]增多导致细胞和间质水肿等。自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，[[细胞死亡]]。此外，肾缺血时皮质[[线粒体]]功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。
（三）急性肾小管损害学说 严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管[[原发性损害]]引起GFR降低或停止。1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球[[反馈]]机理所致。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞[[粘附因子]]和[[多肽]][[生长因子]]在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。
1.肾小管阻塞学说 毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和[[微绒毛]]碎屑、细胞管型或[[血红蛋白]]、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使[[肾小球囊]]内压力升高，当后者压力与[[胶体渗透压]]之和接近或等于肾小球[[毛细管]]内压时，遂引起肾小球滤过停止。实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、[[细胞肿胀]]和空泡变性等。肾小管上皮细胞（TEC）从[[基膜]]上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区。但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多。说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡。研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变。已知肾小管上皮细胞[[粘附]][[分子]]家族中以[[整合素]]对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与[[基质]]的粘附，并维持肾小管结构的完整性。在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①[[细胞骨架]]的改变，尤其是[[肌动蛋白]][[微丝]]成份对TEC与细胞、细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管[[上皮]]损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。②整合素的变化，缺血[[再灌注损伤]]可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤[[细胞表面]]的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹[[肾蒂]]后30～40分钟，[[免疫荧光]]半定量分析可见[[层粘蛋白]]有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和[[纤维连接蛋白]]在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型[[胶原]][[染色]]无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。
2.返漏学说 指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫[[肾单位]]，加重肾缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重[[肾小管坏死]]时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液[[回漏]]，说明后者不是ATN起病始动因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
3.管-球反馈机制 缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时[[致密斑]]感应使入球[[小动脉]]分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。
4.弥散性血管内凝血（DIC） 败血症、严重感染、流行性出血热、休克、[[产后出血]]、[[胰腺炎]]和[[烧伤]]等原因引起ATN，常有弥漫性[[微血管]]损害。血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和[[血管痉挛]]收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管[[血栓形成]]。一般认为DIC是一种危重情况。它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧[[肾皮质坏死]]。在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。
80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的[[肾小管病]]理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。
ATN病理[[组织学]]损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，[[肾小管病变]]主要分布在[[近曲小管]]，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，[[小叶间动脉]]末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管[[髓袢]]升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和[[脂肪变性]]，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、[[充血]]和炎性细胞[[浸润]]。此外，尚见皮质[[血管收缩]]，髓质[[血管扩张]]、瘀血。若病变累及邻近[[小静脉]]，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为[[结缔组织]]增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体[[肿胀]]、[[线粒体嵴]]消失和线粒体膜破裂，初级和[[次级溶酶体]]增多，吞噬空胞亦可见有增多现象。TEC严重损害时尚可见到线粒体、[[高尔基体]]等[[细胞器]]崩解、溶解，甚至完全坏死。[[血栓性微血管病]]ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球梋轻度系膜细胞[[增殖]]，及缺血性改变，甚至出现[[肾小球硬化]]。个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。
==[[临床表现]]==
ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。
ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
（一）少尿或无尿期
1.尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或[[肾乳头坏死]]等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、[[高血压]]以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮 质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如[[呋塞米]]、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。非少尿型的[[常见病]]因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的[[病死率]]仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
2.进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、[[血肿]]、[[胃肠道出血]]、感染[[发热]]、应用[[肾上腺皮质激素]]等。
3.水、[[电解质紊乱]]和酸碱平衡失常
⑴水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、[[伤口]]渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性[[低钠血症]]、软组织水肿、[[体重增加]]、高血压、[[急性心力衰竭]]和[[脑水肿]]等。
⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的[[青霉素钾盐]]（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现[[恶心]]、呕吐、四肢麻木等[[感觉异常]]、心率减慢，严重者出现[[神经系统]]症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或[[房室传导阻滞]]、窦性静止、[[室内传导阻滞]]甚至[[心室颤动]]。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。
⑶代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。[[磷酸]]根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内[[肌肉分解]]较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。
⑷低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如[[慢性肾功能衰竭]]时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的[[磷酸盐]]60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑸低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、[[定向力]]消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、[[抽搐]]等[[代谢性碱中毒]]表现。
⑹高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与[[血镁]]浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对[[中枢神经系统]]有抑制作用，严重高镁血症可引起[[呼吸抑制]]和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
4.[[心血管系统]]表现
⑴高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现[[高血压脑病]]，伴有[[妊娠]]者尤应严密观察。
⑵急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和[[体征]]。
⑶心律失常：除高钾血症引起[[窦房结]]暂停、窦性静止、窦室[[传导阻滞]]、不同程度房室传导阻滞和[[束支传导阻滞]]、[[室性心动过速]]、心室颤动外，尚可因病毒感染和[[洋地黄]]应用等而引起室性早搏和阵发性心[[房颤]]动等异位心律发生。
⑷[[心包炎]]：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为[[心包]][[摩擦音]]和[[胸痛]]，罕见大量[[心包积液]]。
5.[[消化系统]]表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、[[呃逆]]或腹泻等。出现消化道出血、[[黄疸]]等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时，消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
6.神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或[[烦躁不安]]甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
7.血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、[[血小板减少]]、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
（二）多尿期 每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
（三）恢复期 根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期[[变异]]较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、[[乏力]]、[[消瘦]]；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
==辅助检查==
（一）血象检查 了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
（二）尿液检查 ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
（三）肾小球滤过功能检查 血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
（四）血气分析 主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
（五）血电解质检查 少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
（六）肝功能检查 除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
（七）出血倾向检查 ①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
==鉴别诊断==
在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性[[尿路梗阻]]。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和[[肾小球肾炎]]引起者多需[[糖皮质激素]]治疗，而肾小管坏死引起者则否。
（一）与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。[[尿常规]]改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
（二）与肾后性尿路梗阻鉴别 有[[泌尿系结石]]、[[盆腔]]脏器[[肿瘤]]或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧[[输尿管梗阻]]而对侧[[肾功能不全]]可表现为少尿或非少尿），有[[肾绞痛]]与[[肾区]][[叩击痛]]，尿常规无明显改变，B型[[超声波]][[泌尿系统]]检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症[[急性肾小球肾炎]]或[[急进性肾小球肾炎]]鉴别 重症[[肾炎]]早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用[[免疫抑制剂]]治疗时应做[[肾活组织检查]]明确诊断。
（四）与急性肾间质病变相鉴别 主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如[[药物过敏]]或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、[[皮疹]]、[[关节]]疼痛、血[[嗜酸性细胞]]增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急[[肾衰病]]因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
*[[急诊医学/急性肾小管坏死|《急诊医学》- 急性肾小管坏死]]
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