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在笔者对瘢痕疙瘩的治疗中，常常采用下述两种方法：①瘢痕疙瘩病变范围内部分切除，周缘保留一条残余瘢痕。因为有迹象表明，残余的瘢痕不增加复发率，同时大大减少了病变的面积和体积，为进一步的局部药物治疗创造了条件。②对范围较大的瘢痕疙瘩，采用瘢痕疙瘩表面表皮作为瘢痕疙瘩切除后的[[皮肤移植]]物，以避免取皮知造成新的创伤。　　

==瘢痕的病因==

一、病因 在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成代谢与降解[[代谢]]之间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，这种正常的平衡被破坏，胶原的合成明显超过降解，最终导致胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚，但许多因素与这种改变有关。

大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年内，包括外科手术、撕裂伤、文身、[[烧伤]]、注射、咬伤、接种和其他非特异性损伤。有时因原发症状不明显而被患者忽视或者忘记。

对先天性结缔组织疾病和瘢痕疙瘩形成间关系的意义目前尚不清楚。

瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到张力高的部位患有瘢痕疙瘩的患 者，在无张力部位存在着正常瘢痕。另外，如果将瘢痕疙瘩切除后[[移植]]到张力较小的部位（如[[腰部]]、股内侧等），瘢痕疙瘩常常萎缩。

Snssman研究了伤口方向与张力关系，证明垂直于皮肤松弛线切口的张力，是平行于皮肤松弛线切口张力的3倍，张力大，可刺激纤维组织形成。因此，手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。

瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。

所有种族（包括黑色人种）的[[白化病]]患者未见有瘢痕疙瘩的报道。

瘢痕疙瘩可以发生在身体的任何部位，但最常见于上背部、肩部、胸前部、[[上臂三角肌]]区，较少发生于[[下肢]]、面部和[[颈部]]。

第三顺序：下[[背部]]、[[腹部]]、下肢、面中部、生殖器。这些部位的瘢痕疙瘩不常见。

瘢痕增生可发生于任何年龄，但一般多见与青年人，文献报道的病例年龄多在10-30岁间。

据Ketchum统计的资料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生在30岁以下，他认为这是因为： ①年轻人容易造成外伤；②年轻人皮肤张力较大，而老年人皮肤缺乏弹性，较松弛；③年轻人皮肤的胶原合成率较高。

瘢痕疙瘩具有家族倾向。

Laurentacl和Dloguardl在对东方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危险性。但是Cohen等（1979）所作的研究（对美国黑色人种）却发现，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其[[抗原]]无明显不同，因而认为，任何特殊HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无明显关系。

瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。

Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕疙瘩形成的[[黑色素细胞]]刺激激素（MSH）紊乱学说，这是因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应；②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向；③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少；④瘢痕疙瘩的[[发病率]]在[[垂体]]功能亢进时期较高（如青春期和妊娠期），垂体功能亢进与[[色素沉着]]增加有关；⑤[[可的松]]类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是MSH分泌的[[抑制剂]]。[[局部注射]]确炎舒松所引起的皮肤脱色，可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。

在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的[[脯氨酸]][[羟化酶]]活性较增生性瘢痕明显增高，是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶，它的活性与胶原的合成率密切相关。

另外，胶原酶受α2[[巨球蛋白]]和α1[[抗胰蛋白酶]]的抑制，[[免疫荧光]]的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积，但是，这些抑制剂的[[血清]]水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。

最近几年，对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念，认为是包括[[免疫球蛋白]]在内的特殊的[[免疫反应]]。

6、手术治疗，经过半年以上的上述治疗，经过专业整形医生的会诊，有的疤痕需要再次手术治疗。