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急性胃扩张的主要治疗手段是留置鼻胃管，进行持续的胃内减压，同时积极纠正水与电解质的失衡。对于经[[内科]]手段处理后病情不能缓解或出现胃壁坏死、穿孔等并发症者应尽快考虑手术治疗。如能及早发现并能得到及时的处理，急性胃扩张的预后尚好。多数病例经内科[[疗法]]处理即可获痊愈，不需进行手术处理。但如果病情进一步发展，尤其是有胃壁坏死、[[胃穿孔]]等并发症出现时，则病死率极高。
==[[病因学]]==
某些器质性疾病和功能性因素均可并发急性胃扩张，常见者归纳为三类：（一）[[外科手术]] [[创伤]]、麻醉和外科手术，尤其是腹腔、[[盆腔]]手术及[[迷走神经切断术]]，均可直接刺激躯体或[[内脏神经]]，引起胃的[[自主神经]]功能失调，胃壁的[[反射性抑制]]，造成胃平滑肌弛缓，进而形成扩张。麻醉时气管插管，术后给氧和胃管鼻饲，亦可使大量气体进入胃内，形成扩张。
（二）疾病状态 [[胃扭转]]、嵌顿性[[食管裂孔疝]]以及各种原因所致的[[十二指肠壅积症]]、十二指肠肿瘤、异物等均可引起[[胃潴留]]和急性胃扩张；幽门附近的病变，如[[脊柱畸形]]、[[环状胰腺]]、[[胰癌]]等偶可压迫胃的输出道引起急性胃扩张；躯体部上[[石膏]]套后1～2天引起的所谓“石膏套综合征”（cast syndrome），可能是[[脊柱]]伸展过度，十二指肠受肠系膜上动脉压迫的结果；情绪紧张、精神抑郁、[[营养不良]]均可引起[[植物神经功能紊乱]]，使胃的张力减低和排空延迟；[[糖尿病]]神经病变、抗[[胆碱]]能药物的应用；水、电解质[[代谢]]失调、严重[[感染]]（如[[败血症]]）均可影响胃的张力和胃的排空，导致急性胃扩张。
（三）各种[[外伤]]产生的[[应激]]状态 尤其是上腹部[[挫伤]]或严重[[复合伤]]，其发生与腹腔神经丛受强烈刺激有关。
短时间内进食过多也是偶见原因。
当胃扩张到一定程度时，胃壁肌肉张力减弱，使食管与责门、胃与十二指肠交界处形成锐角，阻碍胃内容物的排出，膨大的胃可压迫十二指肠，并将系膜及小肠挤向盆腔。因此，牵张系膜上[[动脉]]而压迫十二指肠，造成幽门远端的梗阻。[[唾液]]、胃十二指肠液和[[胰液]]、肠液的分泌亢进，均可使大量液体积聚于胃内，加重胃扩张。扩张的胃还可以机械地压迫[[门静脉]]，使血液郁滞于腹腔[[内脏]]，亦可压迫[[下腔静脉]]，使回心血量减少，最后可导致[[周围循环衰竭]]。由于大量呕吐、禁食和胃肠减压[[引流]]，可引起水和电解质紊乱。
==[[临床表现]]==
大多起病缓慢，迷走神经切断术者常于术后第2周开始进流质饮食后发病。主要症状有腹胀、上腹或脐周隐痛，[[恶心]]和持续性呕吐。呕吐物为混浊的棕绿色或咖啡色液体，呕吐后症状并不减轻。随着病情的加重，全身情况进行性恶化，严重者可出现脱水、碱中毒，并表现为[[烦躁不安]]、[[呼吸急促]]、手足[[抽搐]]、[[血压]]下降和休克。突出的体征为上腹[[膨胀]]，可见毫无[[蠕动]]的胃轮廓，局部有[[压痛]]，[[叩诊]]过度回响，有振水声。脐右偏上出现局限性包块，外观隆起，触之光滑而有弹性、轻压痛，其右下边界较清，此为极度扩张的胃窦，称“巨胃窦症”，乃是急性胃扩张特有的重要体征，可作为[[临床诊断]]的有力佐证。
本病可因胃壁坏死发生[[急性胃穿孔]]和[[急性腹膜炎]]。
实验室检查可发现血液浓缩、低血钾、低血氯和碱中毒。立位腹部X线片可见左上腹巨大液平面和充满腹腔的特大胃影及左膈肌抬高.
[[分类:疾病]][[分类:内科]]
