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1 本药可通过1本药可通过[[胎盘屏障]]，孕妇尤其是[[妊娠]]前3个月应尽量避免应用。对[[妊娠高血压综合征]]无预防作用。动物实验表明本品可致胎仔[[肾盂积水]]，[[流产]]和胎仔[[死亡率]]升高。 2 本药可经乳汁分泌，2本药可经乳汁分泌，[[哺乳期]]妇女应慎用。

1 交叉1交叉[[过敏]]。对[[磺胺药]]和[[噻嗪类利尿药]]过敏者，对本药可能亦过敏。 2 对诊断的干扰：可致2对诊断的干扰：可致[[血糖升高]]、[[尿糖]]阳性，尤其是[[糖尿病]]或[[糖尿病前期]]患者,过度[[脱水]]可使[[血尿]]酸和[[尿素氮]]水平暂时性升高。血[[Na]]＋、Cl－、K+、[[Ca]]2+和[[Mg]]2+浓度下降。 3 下列情况慎用：①3下列情况慎用：①[[无尿]]或严重[[肾功能]]损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现[[耳毒性]]等[[副作用]];②糖尿病;③[[高尿酸血症]]或有[[痛风病]]史者;④严重[[肝功能]]损害者，因水电解质紊乱可诱发[[肝昏迷]];⑤[[急性心肌梗死]]，过度[[利尿]]可促发[[休克]];⑥[[胰腺炎]]或有此病史者；⑦有[[低钾血症]]倾向者，尤其是应用[[洋地黄类]]药物或有[[室性心律失常]]者;⑧[[红斑狼疮]]，本药可加重病情或诱发活动;⑨[[前列腺肥大]]。 4 随访检查：①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或4随访检查：①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或[[皮质激素类]]药物、[[肝肾]]功能损害者;②[[血压]]，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人;③肾功能;④肝功能;⑤[[血糖]];⑥血尿酸;⑦[[酸碱平衡]]情况;⑧听力。 5 药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。 5药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。 6 存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。 7 与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。 6存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。 7与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。 8 8[[少尿]]或无尿患者应用最大剂量后24小时仍无效时应停药。

1  1 成人 （1）  （1） 治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可[[静脉注射]]，开始20~40mg，必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性[[左心衰竭]]时，起始40mg 静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。治疗急性[[肾功能衰竭]]时，可用200~400mg加于[[氯化钠注射液]]100ml内[[静脉滴注]]，滴注速度每分钟不超过4mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过1g。[[利尿]]效果差时不宜再增加剂量，以免出现[[肾毒性]]，对[[急性肾衰]]功能恢复不利。治疗慢性[[肾功能不全]]时，一般每日剂量40~120mg。 （2）  （2） 治疗高血压危象时，起始40～80mg[[静注]]，伴[[急性左心衰竭]]或[[急性肾功能衰竭]]时，可酌情增加剂量。 （3）  （3） 治疗[[高钙血症]]时，可静脉注射，一次20～80mg。 2  2 小儿 治疗水肿性疾病，起始按1mg/kg静脉注射，必要时每隔2小时追加1mg/kg。最大剂量可达每日6mg/kg。[[新生儿]]应延长用药间隔。

1 1[[肾上腺]]糖、[[盐皮质激素]]，[[促肾上腺皮质激素]]及[[雌激素]]能降低本药的[[利尿]]作用，并增加[[电解质紊乱]]尤其是[[低钾血症]]的发生机会。 2 非甾体2非甾体[[类消]]炎[[镇痛药]]能降低本药的利尿作用，[[肾损害]]机会也增加，这与前者抑制[[前列腺素]]合成，减少[[肾血流量]]有关。 3 与3与[[拟交感神经]]药物及抗[[惊厥]]药物合用，利尿作用减弱。 4 与4与[[氯贝丁酯]]([[安妥明]])合用，两药的作用均增强，并可出现[[肌肉酸痛]]、[[强直]]。 5 与5与[[多巴胺]]合用，利尿作用加强。 6 饮酒及含6饮酒及含[[酒精制剂]]和可引起[[血压下降]]的药物能增强本药的利尿和降压作用；与[[巴比妥]]类药物、[[麻醉药]]合用，易引起[[体位性低血压]]。 7 本药可使7本药可使[[尿酸]][[排泄]]减少，[[血尿]]酸升高，故与治疗痛风的药物合用时，后者的剂量应作适当调整。 8 降低降8降低降[[血糖]]的疗效。 9 降低9降低[[抗凝药]]物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后[[血容量]]下降，致血中[[凝血因子]]浓度升高，以及利尿使[[肝血]]液供应改善、[[肝脏]]合成凝血因子增多有关。 10 本药加强10本药加强[[非去极化]]松药的作用，与血钾下降有关。 11 与11与[[两性霉素]]、[[头孢]]霉素、[[氨基糖苷类]]等[[抗生素]]合用，[[肾毒性]]和[[耳毒性]]增加，尤其是原有肾损害时。 12 与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现12与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现[[耳鸣]]、[[头晕]]、[[眩晕]]。 13 与锂合用肾毒性明显，应尽量避免。 14 服用13与锂合用肾毒性明显，应尽量避免。 14服用[[水合氯醛]]后[[静注]]本药可致出汗、[[面色潮红]]和[[血压升高]]，此与[[甲状腺素]]由结合状态转为游离状态增多，导致[[分解代谢]]加强有关。 15 与15与[[碳酸氢钠]]合用发生[[低氯性碱中毒]]机会增加。

1 对水和电解质1对水和电解质[[排泄]]的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与[[噻嗪类利尿药]]不同，[[呋塞米]]等袢[[利尿药]]存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，[[利尿]]效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制[[肾小管]][[髓袢]]厚壁段对NaCl的主动[[重吸收]]，结果管腔液[[Na]]＋、Cl－浓度升高，而[[髓质]]间液Na＋、Cl－浓度降低，使[[渗透压]]梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢[[升支]]厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位[[基底膜]]外侧存在与Na＋-K＋[[ATP]]酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对[[Ca]]2＋、[[Mg]]2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加[[尿酸]]排泄，而长期用药则可引起[[高尿酸血症]]。 2 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制2对血流动力学的影响。呋塞米能抑制[[前列腺素]]分解酶的活性，使[[前列腺素E2]]含量升高，从而具有[[扩张血管]]作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使[[肾血流量]]尤其是[[肾皮质]]深部[[血流量]]增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防[[急性肾功能衰竭]]的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时[[肾小球滤过率]]不下降，可能与流经[[致密斑]]的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量[[静脉]]，降低肺[[毛细血管]]通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，[[左心室]][[舒张]]末期压力降低，有助于[[急性左心衰竭]]的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗[[成人呼吸窘迫综合征]]提供了理论依据。