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== 肺动脉栓塞的治疗==
虽然肺动脉栓塞的血栓，部分甚至全部可自行[[溶解]]、消失，但经治疗的急性肺动脉栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺动脉栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺动脉栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
=== 急性肺动脉栓塞的治疗===
==== （1）急救措施====
肺动脉栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续[[监测]]血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予[[吗啡]]、[[哌替啶]]、[[可待因]]，但对有循环衰竭的病人应慎用镇静剂，因这类[[药物]]可引起血管扩张；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用[[抗生素]]。
②缓解[[迷走神经]]张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射[[阿托品]]0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给[[罂粟碱]]30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予[[多巴胺]]5～10μg/（kg·min）、[[多巴酚丁胺]]3.5～10μg/（kg·min）或[[去甲肾]]上腺上腺上腺素0.2～2.0μg（kg·min），迅速纠正引起低血压的心律失常，如[[心房扑动、心房颤动]]等。维持平均[[动脉血压]]＞80mmHg，心脏指数＞2.5 L/（min·m2）及[[尿量]]＞50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺动脉栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用[[氨茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]（[[喘定]]）等[[支气管扩张]]剂和黏液溶解剂。也可用[[酚妥拉明]]10～20mg溶于5%～10%[[葡萄糖]]100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。[[呼吸衰竭]]严重低氧血症患者可短时应用[[机械通气]]治疗。
⑤抗右心衰竭，避免使用[[利尿]]剂和血管扩张剂。
==== （2）溶栓治疗====
尽管有报道血栓可最短在7天内完全溶解，但通常情况下大多数血栓的完全溶解发生在数周或数月之后，而且许多病人在数月后仍为血栓的不完全溶解。这类病人，血栓栓塞的机化可造成肺血管的狭窄和闭塞。对一些危重肺动脉栓塞，单靠抗凝治疗难以帮助病人渡过急性期。鉴于上述情况，溶栓治疗在肺动脉栓塞治疗中具有重要地位。
30年前急性肺动脉栓塞溶栓疗法被介绍到[[医学]]界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准[[链激酶]]和尿激酶用于肺动脉栓塞的治疗，但直到20世纪80年代[[中期]]实际上是很少使用的。[[急性心肌梗死溶栓治疗]]的成功使肺动脉栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺动脉栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
在美国，目前估计尚不足10%的肺动脉栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺动脉栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺动脉栓塞溶栓治疗，特别是经过1997～1999年“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。
溶栓疗法是药物直接或间接将[[血浆蛋白]][[纤溶酶原]]转变为[[纤溶酶]]，迅速[[裂解]]纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和[[灭活]]凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，[[干扰]]血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，[[抑制]]纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝[[效应]]。
常用的[[溶栓药]]有：
①链激酶（streptokinase, SK）：是从丙组β-[[溶血]]性[[链球菌]][[分离]]纯化的[[细菌]]蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有[[抗原性]]，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的[[过敏反应]]。
②尿激酶（urokinase, VK）：是从[[人尿]]或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③[[阿替普酶]]（[[重组]]组织型纤溶酶原激活原激活剂,[[rt-PA]]）：是新型溶[[栓剂]]，用各种[[细胞系]]重组[[DNA]]技术生产，阿替普酶（rt-PA）亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性（较少激活全身纤溶酶原）。
美国食品药物管理局批准的肺动脉栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注；B.尿激酶负荷量2000U/lb（磅）/10min （1磅=0.4536kg），继2000U/（1b·h），持续滴注12～24h；C. 阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷[[剂量]]100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺动脉栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。
国内“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”[[规定]]的溶栓方案是尿激酶2万U/（kg·2h），外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同，阿替普酶（rt-PA）以[[体重]]多少为50～100mg/2h，外周静脉滴注。 溶栓疗法的优点
①比单用[[肝素]]血块溶解得快；②可迅速恢复肺血流和右心功能，减少并发休克大块肺动脉栓塞的病死率；③减少血压和右心功能正常肺动脉栓塞患者的病死率和复发率；④加快小的外周血栓的溶解，改善运动血流动力学反应（图2）。
急性肺动脉栓塞溶栓治疗的适应证
①大块肺动脉栓塞（超过两个肺叶血管）；②不管肺动脉栓塞的[[解剖学]]血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、[[乳酸酸中毒]]和（或）心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺动脉栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺动脉栓塞。 肺动脉栓塞溶栓治疗的禁忌证
绝对[[禁忌]]证有：①近期活动性胃[[肠道]]大出血；②两个月内的[[脑血管意外]]、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变（动脉瘤、血管[[畸形]]、肿瘤）。相对禁忌证有：①未[[控制]]的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）；②出血性糖尿病，包括合并严重[[肾病]][[和肝]]病者；③近期（10天内）外科大手术、不能被挤压[[止血]]血管的穿刺、[[器官]][[活检]]或[[分娩]]；④近期大小创伤、包括[[心肺复苏]]；⑤[[感染性心内膜炎]]；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的[[出血性疾病]]。 肺动脉栓塞溶栓治疗的具体实施
①溶栓前必须确定诊断，可用无创方法，如放射性核素肺灌注（或加通气）扫描及增强CT，必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊，此时主要依靠临床做出[[评估]]，最重要的是询问提示肺动脉栓塞的症状，观察颈静脉，做下肢深静脉检查，结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变，认真全面做床旁超声心动图检查（经胸和[[食管]]）去发现肺动脉栓塞的直接与间接征象，并为排除需鉴别的疾病做出判断。
②急性肺动脉栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，肺动脉栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重[[血运]]供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说，发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓时间限在5天以内，后来发现第6～14天溶栓也有一定疗效，故现已将肺动脉栓塞的溶栓时间窗延长至14天。
③审慎考虑溶栓治疗的[[适应]]证与禁忌证，特别要仔细采集[[神经系统]]疾病史，如有无发作性右或左手无力，说话困难，[[头痛]]，[[视觉]]改变等和相关治疗史及其他禁忌证。
④溶栓前[[检验]][[血型]]和备血，[[输血]]时要滤出库存血血块。
⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。
⑥选择任一溶栓药均可，国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶（rt-PA）的作用似略好于其他两种，但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药，Verstraete等比较了34例肺动脉栓塞患者阿替普酶（rt-PA）周围静脉与肺动脉内给药的结果，未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越，两个用药途径的溶栓速度，出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况，如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果，出血的危险性也相对较小，但需做心导管检查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。
⑧与心肌梗死不同，肺动脉栓塞溶栓过程[[不用]]肝素，溶栓药剂量固定，故不需监测[[部分凝血活酶时间]]（activated partial thromboplastin time，[[APTT]]）、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍（或＜80秒）开始应用肝素（不用负荷剂量），APTT维持在对照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍则每2～4小时测1次APTT，直[[至治]]疗范围再开始使用肝素。如不能及时测定APTT，可于溶栓结束后即刻给予肝素，再根据APTT调整剂量。
溶栓疗法的疗效文献报道不一，“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”有肺灌注扫描和（或）肺动脉造影复查结果的101例患者应用了国产尿激酶，溶栓疗效为86.1%。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶（rt-PA）、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。[[腹膜]]后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成[[血肿]]。“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重[[出血时]]即刻停药，输[[冷沉淀]]和（或）新鲜冷冻血浆及对[[氨基]][[苄胺]]或[[氨基己酸]]等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他[[副作用]]还可能有发热、过敏反应、低血压、[[恶心]]、[[呕吐]]、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺动脉栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。
==== （3）抗凝治疗====
肺动脉栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺动脉栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和[[华法林]]。
近年来，通过[[化学合成]]或[[生物化学]]等[[高新技术]]，已制备出多种抗凝药物，用于血栓栓塞性疾病的治疗（表5）。
肝素
标准的普通肝素是一高[[硫酸]]酯黏[[多糖]]，由[[猪肠]]黏膜或[[牛肝]]部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。[[低分子量肝素]]（LMWHs）是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的[[半衰期]]。肝素主要通过与[[抗凝血酶Ⅲ]]（ATⅢ）起作用，后者是一酶，抑制凝血酶（因子Ⅱa），X a，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，[[使内]]源[[纤维蛋白溶解]]机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺动脉栓塞患者[[随机]]比较了肝素和[[安慰剂]]的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺动脉栓塞，其中5例死亡，表明肺动脉栓塞肝肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺动脉栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，[[维生素K]]缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的[[直肠]]检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/（kg·h）维持。有报道肺动脉栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间（APTT）至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5～2.0倍），在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝肝素水平大约在0.2～0.5 U/ml之间。测定血浆肝肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形形形成和肺动脉栓塞每天需要大剂量肝素的患者。
用药期限以急性过程[[平息]]，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查[[血小板计数]]1次，血小板计数在（70～100）×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁[[生命]]的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用[[硫酸鱼精蛋白]]（[[鱼精蛋白]]），后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白），的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴（如50mg/10～30min）。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白），可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、[[骨质疏松]]及[[转氨酶]]升高等。 华法林
华法林是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ[[羧酸]]酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形形形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时原时间调整华法林剂量，应根据国际[[标准化]]比率（INR），而不是凝血酶原时原时间比率或以秒表示的凝血酶原时原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时原时间比率监测发生出血并发症者少。
肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生[[反跳]]，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、[[脑血管病]]、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、[[酒精中毒]]、[[药物相互作用]]、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用[[维生素K1]]0mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对[[耐药]]，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。
==== （4）手术治疗====
对急性肺动脉栓塞，手术治疗的指征严格限制在伴严重循环衰竭的突发性大块肺动脉栓塞而溶栓：冶疗不能改善症状或对溶栓治疗有绝对禁忌证者。手术中以清除新鲜血栓为主，不做内膜切除（图2）。对慢性肺动脉栓塞，手术指征为：①诊断明确，肺动脉造影示肺动脉栓塞为中心型：②[[右心导管检查]]示全肺阻力＞30kPa•s/L，如为一侧肺动脉栓塞，全肺阻力＜30kPa．s/L亦应手术。通常在体外循环下行[[血栓动脉内膜切除术]]。研究表明以手术治疗可明显改善慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的生存期、心肺功能和[[生活质量]]。
肺动脉血栓摘除术
肺动脉血栓摘除术用于伴有休克的巨大肺动脉栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。封闭式心肺复苏不能使血液通过闭塞的肺循环，因此，肺动脉栓塞引起心脏功能异常是立即进行[[开胸术]]的确切指征。按摩肺动脉可清除近端血栓，并且有可能部分减轻右心室流出道的梗阻。如果病人存活，就应该进行血栓外科切除术。由于这一手术死亡率很高，故应作为有溶栓治疗绝对禁忌证或病人情况不允许进行溶栓治疗时的最后选择。 导管破碎肺动脉栓塞
一般用特制的[[猪尾]]旋[[转导]]管破碎伴休克的大块急性肺动脉栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
肺动脉内局部溶栓较全身性静脉注射溶栓的优点包括：①能更迅速和（或）更完全溶解血栓；②由于局部高浓度，因而较小的药物剂量可获得与大剂量全身用药相同的溶栓效果；③自发性出血危险性小。然而其缺点是需行肺动脉导管术，从而又增加了穿刺部位出血的危险。然而近期的研究显示静脉注射溶栓和动脉导管溶栓均能迅速而显著地改善肺动脉压和肺灌注，而且大出血危险性并不受[[给药途径]]的影响。
溶栓前可行导丝穿行试验，导丝能顺利穿过阻塞部位则栓子较新鲜，否则较陈旧。对较陈旧的栓塞可采用将导管直接插入血栓内1～2cm持续小剂量注射尿激酶。速度为40000～80000U/h注入。对较新鲜栓塞则有较大剂量尿激酶，以240000U/h注入，2小时后推进导管，继续注入尿激酶，使栓子清除，血管再通。如2小时后栓塞无再通，则表明栓塞较陈旧，可改为持续小剂量注入。 安装下腔静脉滤器
早在1967年即提出在下腔静脉内放置滤过器以防止由静脉来源的血栓引起肺动脉栓塞。滤过器主要分为两种：Hunter胶囊装饰，可使下腔静脉完全闭塞，对需完全闭塞下腔静脉者选用；Mobin-Uddin伞形滤过器和带钩的钛[[金属]]Greeniild滤过器，可使下腔静脉横断面缩小成细裂，防止较大栓子通过。Decousus等发现置入滤过器组病人12天后肺动脉栓塞复发率为1%，而单用抗凝剂组则为5%。然而，随访两年后发现，滤过器组栓塞复发率为21%，而单用抗凝剂组为12%，提示置入滤过器后仍需加用长期抗凝治疗。置入滤过器的主要并发症为滤过器栓塞（发生率为16%）和滤过器移位（4.8%）。
肺动脉栓塞病人置入滤过器的绝对指征包括：尽管给予足够的抗凝治疗，仍有复发性肺动脉栓塞；对抗凝治疗有绝对禁忌证者；因并发症而需停用抗凝治疗者。相对指征包括：对抗凝治疗有相对禁忌证者；静脉造影或多普勒超声证实近端血管内有自由飘浮的栓子；拟接受静脉溶栓治疗者。
腔静脉滤器置入术前，应对DVT和PE做出明确诊断。根据患者的症状、体征和发病过程，通常DVT的诊断并不困难，但若要明确病变累及的范围程度，通常需行影像学检查，检查方法有：超声、放射性核素及造影检查。造影检查准确性最高，但对于[[浅静脉穿刺]]困难者，造影常有困难。因此，超声、放射性核素为较常用的检查手段。肺动脉血栓栓塞临床无特异症状和体征，需行影像学检查，包括X线平片，放射性核素肺扫描，[[电子束]]CT增强扫描及肺动脉造影诊断。滤器置入前需行髂静脉、[[下腔静脉造影]]，以明确：①髂静脉、下腔静脉内有否血栓及其他异常；②双肾静脉开口及髂静脉分叉位置。以便安全输送，准确置放滤过器。
下腔静脉滤器置入后，如患者条件允许应给予溶栓或抗凝治疗。特别是对于广泛大面积髂股深静脉血栓形形形成，溶栓治疗可减轻下肢水肿，减轻症状，提高患者生存质量。对于已有PE患者，抗凝治疗有很大意义。并且抗凝治疗可望减低下腔静脉梗阻的发生。另外，对于主肺动脉及左右肺栓塞患者，可进行外科肺动脉血栓摘除术。 深静脉血栓形成的治疗
约70%～90%急性肺动脉栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺动脉栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺动脉栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝（肝素和华法林）、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形形形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形形形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案（链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h），效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。 建立心肺旁路通道
对于肺动脉栓塞造成的心肺功能衰竭，建立股静脉-股动脉心肺旁路通道是一种很好的方法，因为它可以提供灌注和[[气体交换]]，使病人能够等待更进一步的治疗。由于在建立侧支通道时造成的股静脉和动脉导管孔洞，在成功地溶解了血凝块之后，应将患者置于密切监视下，直到全身溶栓效果终止。
=== 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗===
慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺动脉栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺动脉栓塞的后果，更多来自反复的肺动脉栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。
慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝（口服抗凝药）、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
==== （1）肺动脉血栓内膜切除术====
对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术（pulmonary thromboendarterectomy）治疗。选择手术患者的主要标准是：
①静息肺血管阻力至少大于300dyn·s·cm-5或者4个Wood单位。
②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做[[动脉内膜切除术]]。
③无合并[[肾脏]]病、冠心病、血液病、明显的间质性[[肺病]]或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做[[下肢静脉造影]]，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低[[温麻]]醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于[[血管成形术]]，也不适用溶栓治疗。
==== （2）抗凝治疗====
促使下肢静脉血栓机化，防止肺动脉栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。
==== （3）血管扩张药等治疗====
栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用[[硝苯地平]]，[[地尔硫卓]]等血管扩张药。
==== （4）心力衰竭的治疗====
当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用[[地高辛]]、利尿剂、[[血管紧张素转换酶]]抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。
== 概述==
多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和[[呼吸性碱中毒]]，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺动脉栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有[[精神]]、[[心理障碍]]，症状可自行缓解、消失。
== 预后==
5-羟色胺、血小板活化因子、[[氧分压]]、[[二氧化碳分压]]、D-二聚体、纤维蛋白降解产物、纤维蛋白原、纤溶酶、纤溶酶原、部分凝血活酶时间、维生素K、血小板计数、[[凝血酶原时间]]
