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工业毒物中毒性周围神经病

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许多工业生产中的原料、中间产物和最终产品对人体具有[[毒性]],称为工业毒物。其中有些可选择性地损害[[周围神经]],引起[[中毒]]性[[周围神经病]]。

在工业毒物的生产、运输、保管和使用过程中,由于防护不当,可通过[[呼吸道]]和[[皮肤]]吸收毒物,造成所谓职业中毒性周围神经病。能引起周围神经病的工业毒物的种类很多,主要包括以下几类:

1.金属和类金属类 铅、铋、锑、铊、汞、[[砷及其化合物]]。

2.有机溶剂或有[[机化]]合物 苯、[[汽油]]、[[甲醇]]、正己烷、甲基正丁基酮、[[二硫化碳]]、[[三硝基苯酚]]、[[四氯化碳]]、[[三氯乙烯]]、[[氯丙烯]]、[[溴甲烷]]。

3.高分子聚合物 [[氯乙烯]]、苯乙烯、[[丙烯酰胺]]、丁二烯。

4.[[窒息]]性气体 [[一氧化碳]]。

5.农药 [[有机磷]]、[[氨基甲酸酯]]类。
==工业毒物中毒性周围神经病的病因==
(一)发病原因

除极少数工业毒物如[[六氯酚]]主要损害施万(雪旺)[[细胞]],引起[[脱髓鞘]][[周围神经病]]外,绝大多数工业毒物中毒所引起的[[周围神经损害]]为[[轴突]][[变性]]。

(二)发病机制

不同[[化学]]毒物在周围[[神经]]的靶部位不同,绝大多数侵犯远端轴突,碲、铅、[[顺丁烯二酸]]、[[六氯苯]]酚和6-氨基[[烟酰胺]]主要侵犯施万细胞和[[髓鞘]];[[乙醇]]、[[甘油]]硫乙胺主要侵犯[[神经束膜]]。

在工业毒物引起轴突损害的过程中,[[轴浆运输]]系统的功能状态和受损程度起着重要的作用。工业毒物对轴浆运输系统的影响主要有以下3个面:

1.破坏[[能量代谢]]过程,使轴浆运输的能量代谢发生障碍,[[动力蛋白]]的活性受到抑制。

2.损害轴突的骨架结构。

3.改变轴突或[[胞体]]内[[质膜]]的离子通透性,破坏[[轴浆]]离子平衡。轴浆运输还可以把亲神经的毒物[[逆向转运]]到细胞体,使细胞合成[[神经递质]]和[[神经丝]]减少,轴突直径变小,远端因[[营养障碍]]而发生变性。

有些毒物(如正己烷)还可以破坏轴突内神经丝和[[微管]]的正常结构,使神经丝从微管[[上脱]]离,被快速转运至轴突远端,神经丝在远端产生[[积聚]],导致远端轴突[[肿胀]]、变性。铅可抑制神经丝和微管的慢转运,破坏轴突的骨架系统。砷可与[[线粒体]]内的[[巯基]]酶结合,形成稳定的[[二巯]]基酯类,干扰能量代谢,影响轴浆运输的动力系统。甲基汞可以使轴突内的微管解聚,阻断轴浆的顺向和逆向运输。
==工业毒物中毒性周围神经病的症状==
1.工业毒物引起的[[周围神经病]]的一般表现 工业毒物引起的周围神经病的发病多缓慢隐袭,少数为急性起病(如[[铊中毒]])。还有一些毒物在[[急性中毒]]时不出现[[周围神经损害]]的[[临床表现]],而在1~8周后的[[中毒]]恢复期,出现多发性周围神经病的[[症状]]和[[体征]],称为迟发性周围神经病,主要见于多种[[有机磷农药]]和[[三氧化二砷]]中毒。

工业毒物慢性中毒引起的周围神经病多在接触毒物一定时间后,出现四肢远端对称性运动[[感觉神经]]病,表现为[[手足麻木]]、发凉,四肢呈手套袜套样的感觉减退。急性铊或[[砷中毒]]以及[[有机磷中毒]]后迟发性周围神经病,可有显著的[[肢体疼痛]]和[[痛觉过敏]]。运动可同时受累,表现为肢体远端肌力减退,[[肌肉萎缩]]和足下垂,[[跟腱]][[反射]]减低或消失。

有一些工业毒物引起的周围神经病,因其对[[神经]]的损害有一定的选择性,因而临床表现具有某些特征。如[[丙烯酰胺中毒]]以肢体远端的帕氏小体和[[肌梭]]内螺旋[[神经末梢]]受累较早,因此震动觉和跟腱反射早期即消失。[[氯丙烯中毒]][[神经病]]时,有明显的肢体远端[[痛觉]]和[[触觉]]障碍,而位置觉保存完好。[[二甲基氨基]]丙氰中毒时,选择性损害支配[[膀胱]]的神经而导致[[尿潴留]],铊中毒时不仅损害肢体的[[周围神经]],而且[[脑神经]]运动[[纤维]]也受累,临床出现[[眼睑下垂]]、[[复视]]和[[面肌]][[麻痹]]。

2.几种常见的[[工业毒物中毒性周围神经病]]

(1)砷中毒性周围神经病:是最常�
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