1、吸烟
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 为重要的发病因素，吸烟者[[慢性支气管炎]]的患病率比不吸烟者高 2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。 烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。 烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使[[支气管]]黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。 还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2、职业粉尘和化学物质
3、空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为[[细菌]]感染增加条件。
4、感染因素
与慢性支气管炎类似，感染亦是 与慢性支气管炎类似，[[感染]]亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。
5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用[[蛋白水解酶]]对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
6、氧化应激
有许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2 和一氧化氮(NO)等。 氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡;促进炎症反应，如激活转录因子 NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如 IL-8、TNF-а、NO 诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
==预防==
[[慢阻肺]]的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力，戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害克里的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。
