更改

内分泌因素（25[[内分泌]]因素（25%）：

(2)甲状腺功能改变：妊娠剧吐患者60[[甲状腺]]功能改变：妊娠剧吐患者60%有短暂的甲状腺功能亢进，甲状腺激素升高一方面是由于HCG浓度升高刺激甲状腺分泌活性；另一方面甲状腺分泌一种HCG变构体而更加刺激甲状腺活性，患者呕吐的严重程度与游离甲状腺激素和促甲状腺素水平明显相关。

神经因素（20[[神经]]因素（20%）：

(1)维生素缺乏：尤其是维生素B6缺乏可导致妊娠剧吐。[[维生素]]缺乏：尤其是维生素B6缺乏可导致妊娠剧吐。(2)过敏反应：已发现几种组胺受体亚型与呕吐有关，临床上抗组胺治疗呕吐有效。(3)幽门螺旋杆菌增多：与无症状的孕妇相比，妊娠剧吐患者血清抗幽门螺旋杆菌的IgG浓度升高。[[幽门螺旋杆菌]]增多：与无症状的孕妇相比，妊娠剧吐患者血清抗幽门螺旋杆菌的IgG浓度升高。

1.妊娠引起的血浆绒毛膜促性腺激素[[妊娠]]引起的血浆绒毛膜促性腺激素(HCG)水平急速升高

鉴于恶心，呕吐等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合；滋养细胞疾病，多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止鉴于恶心，[[呕吐]]等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合；滋养细胞疾病，多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止(即使是剧烈呕吐症状最重时)，症状立即消失，因而目前公认妊娠剧吐与血中HCG水平增高关系密切，但症状的严重程度个体差异很大，且不一定与HCG含量成正比，Goodwin等(1994)报道有妊娠剧吐者血浆总的HCG和β-HCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组，如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素，妊娠滋养细胞疾病和双胎妊娠时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。HCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组，如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素，妊娠滋养细胞疾病和双胎[[妊娠]]时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。

2.甲状腺功能亢进症或甲状腺刺激[[甲状腺]]功能亢进症或甲状腺刺激

妊娠剧吐妇女伴发“亚临床甲状腺功能亢进症” [[妊娠]]剧吐妇女伴发“亚临床甲状腺功能亢进症” 或“生化甲亢”(甲状腺功能的生化指标升高)已有众多文献记载，Leunen等报道他们住院的妊娠剧吐病人中23%孕妇表现甲状腺兴奋，这种甲状腺功能亢进症孕妇表现[[甲状腺]]兴奋，这种甲状腺功能亢进症(甲亢)不同于一般甲亢，其一，病人没有经典的甲亢症状与体征，只是甲状腺功能的生化指标升高(故人们称之为“生化甲亢”)，其二是没有甲状腺抗体，不同于自身免疫性甲亢。

Hershman等(1999)认为HCG有刺激甲状腺活性的作用，在早期妊娠，HCG水平高时就影响甲状腺功能，在妊娠剧吐或滋养细胞肿瘤时，过高的HCG分泌可以引起甲亢，一般只是甲状腺功能试验异常而罕见有临床表现者，Nader等认为HCG有刺激甲状腺活性的作用，在早期[[妊娠]]，HCG水平高时就影响[[甲状腺]]功能，在妊娠剧吐或滋养细胞肿瘤时，过高的HCG分泌可以引起甲亢，一般只是甲状腺功能试验异常而罕见有临床表现者，Nader等(1996)报道一妇女连续3次单胎妊娠都发生妊娠剧吐，其中2次妊娠过程中检查(生化指标)发现暂时性甲亢，提示了HCG可诱发甲亢，他们认为可能是滋养细胞合成HCG而使甲状腺腺体增生，或者是HCG能在母体中改变某些组织性能，使之产生能极大地促使甲状腺增生活性的分子，Tareen等(1995)的研究也显示妊娠剧吐妇女血浆甲状腺素(T4)水平显著升高而TSH水平显著降低，相关分析提示T4与HCG在妊娠剧吐组中呈正相关，而促甲状腺素(TSH)与HCG呈负相关， Leylek等(1999)除报道与Tareen相同的结果外，还进一步报道了病例组的免疫参数中血清IgG，IgM，补体C3，补体C4和血中淋巴细胞计数显著高于对照组，而妊娠剧吐伴甲亢组其IgG、β-HCG和IgM较无甲亢的妊娠剧吐组显著较高，这个结果提示妊娠剧吐(伴有或无甲亢)时的β-HCG的活性作用及甲状腺的兴奋可能有机体免疫机制的参与。

心身因素(psychosomatic factors)或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一，临床上观察到有些神经系统功能不稳定，精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使下丘脑自主神经功能紊乱有关，Hasler或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一，临床上观察到有些神经系统功能不稳定，精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使[[下丘脑]]自主神经功能紊乱有关，Hasler(1999)研究了五羟色胺(5-HT)受体生理与妊娠呕吐的关系，结果证明5-HT受体分布在中枢神经系统和内脏，并且参与妊娠剧吐的发病，他的研究发现，在5-HT受体亚型中，5-HT4激动药在胃软瘫和胃功能性消化不良的恶心，呕吐病人呈现前激酶的性质，相反地5HT4激动药在胃软瘫和胃功能性[[消化不良]]的恶心，呕吐病人呈现前激酶的性质，相反地5-HT4拮抗药在实验模型上有抗呕吐活性，Leeners等(2000)的一个研究表明心身因素确与妊娠剧吐有关，不仅与它的发病有关，而且与症状程度和症状持续时间有关，他们的研究也表明，当将心身因素作为妊娠剧吐的一个原因放入治疗考虑时，治疗结果较孤立的肉体治疗效果更好。

4.幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系[[幽门螺杆菌]]与妊娠剧吐的关系

近年来的研究发现幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系密切，1998年Yoinis等报道2例孕早期妊娠剧吐病人因不相关的原因口服红霉素，结果意外地发现妊娠剧吐很快得以改善，所有症状全部消失，而这两位孕妇幽门螺杆菌血清学试验均阳性，这与当时已有的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)与妊娠剧吐相关的报道相符，后来的许多研究都证明幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的重要原因之一。与妊娠剧吐相关的报道相符，后来的许多研究都证明[[幽门螺杆菌]]感染是妊娠剧吐的重要原因之一。

除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期妊娠剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚，概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的一个诱发因素，如Simpsondeng等除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期[[妊娠]]剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚，概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，[[幽门螺杆菌]]感染是妊娠剧吐的一个诱发因素，如Simpsondeng等(2001)所说的，妊娠剧吐的发病是生物学的，精神心理学的和社会经济学的复合因素所引起的。

1.恶心，呕吐恶心，[[呕吐]]

3.酸，碱平衡失调[[酸]]，[[碱]]平衡失调

2.血液检查：血液浓缩，红细胞计数增多，血细胞比容上升，血红蛋白值增高；血酮体可为阳性，二氧化碳结合力降低；肝，肾功能受损时血胆红素，转氨酶，肌酐和尿素氮升高。血液检查：血液浓缩，红细胞计数增多，血细胞比容上升，血红蛋白值增高；血酮体可为阳性，二氧化碳结合力降低；[[肝]]，[[肾]]功能受损时血胆红素，转氨酶，[[肌酐]]和尿素氮升高。

4.心电图检查：低钾血症可引起心律变化及心肌损害，表现为心电图异常。[[心电图]]检查：低钾血症可引起心律变化及心肌损害，表现为心电图异常。

1.根据停经以及停经40天左右开始的恶心，呕吐及呕吐程度逐渐加重等病史和妇科检查存在早期妊娠的体征，以及尿HCG升高和诊断性超声所示妊娠图像，本病诊断并不困难，但首先须确定是否妊娠。根据停经以及停经40天左右开始的恶心，[[呕吐]]及呕吐程度逐渐加重等病史和妇科检查存在早期妊娠的体征，以及尿HCG升高和诊断性超声所示妊娠图像，本病诊断并不困难，但首先须确定是否妊娠。

3.在妊娠剧吐的病人中，还应当通过认真的检查和辅助检查区分出滋养细胞疾病和多胎妊娠，这点做起来实际并不困难，B型超声检查特别有用。在妊娠剧吐的病人中，还应当通过认真的检查和辅助检查区分出滋养细胞疾病和多胎[[妊娠]]，这点做起来实际并不困难，B型超声检查特别有用。

4.要明确是否有消化道慢性幽门螺杆菌感染，可通过血浆H要明确是否有消化道慢性[[幽门螺杆菌感染]]，可通过血浆H.pylori抗体检测，“呼气试验”或PCR法检测H.pylori基因组测定达到之。

1.[[急性胃肠炎]]

2.急性病毒性肝炎急性[[病毒性肝炎]]

3.神经官能性呕吐神经官能性[[呕吐]]

4.[[偏头痛]]

6.[[胆囊炎]]

7.胆道蛔虫症胆道[[蛔虫]]症

本病极少见，多发生在妊娠1～4个月，病因不明，常引起头痛，恶心，呕吐，视力减退，复视等，偶有耳鸣，体检可见双侧视盘水肿，部分可有展神经麻痹，脑脊液压力增高，多超过2本病极少见，多发生在妊娠1～4个月，病因不明，常引起头痛，恶心，呕吐，视力减退，复视等，偶有[[耳鸣]]，体检可见双侧[[视盘]]水肿，部分可有展神经麻痹，[[脑脊液]]压力增高，多超过2.45kPa(250mmH2O)，细胞成分正常，脑室造影无异常发现。

9.消化道恶性肿瘤消化道恶性[[肿瘤]]

1.严重呕吐致食管破裂，食管与胃交界处黏膜裂伤出血(Mamory-Weiss综合征)，常在剧烈呕吐后发生，大多数认为呕吐引起反射性幽门括约肌收缩与胃窦剧烈收缩，加上膈和腹肌收缩，胃内容物即以很大的冲击力和高压作用于胃贲门区及食管交界处，与此同时，由于食管处于痉挛收缩状态，其远端可出现局限性的膨胀，当胃内压达到13～20kPa时，可引起黏膜撕裂，由于黏膜不能像肌层一样扩张，从而造成胃食管交界处的黏膜撕裂，除上述力学原因外，局部胃黏膜病变也是发病的主要内因，各种原因所致的胃炎，造成胃黏膜脆化，抵抗力减弱，易引起贲门黏膜裂伤，出现腹痛，多数在呕吐时或呕吐后发生严重上腹部剧痛，位置较固定，镇痛药不能缓解深吸气或吞咽时加剧；呕血量多少主要取决于黏膜裂伤的大小及波及血管之大小，并可出现黑粪，严重者可致失血性休克，甚至死亡。，常在剧烈呕吐后发生，大多数认为呕吐引起反射性[[幽门括约肌]]收缩与[[胃窦]]剧烈收缩，加上膈和腹肌收缩，胃内容物即以很大的冲击力和高压作用于胃贲门区及食管交界处，与此同时，由于食管处于痉挛收缩状态，其远端可出现局限性的膨胀，当胃内压达到13～20kPa时，可引起黏膜撕裂，由于黏膜不能像肌层一样扩张，从而造成[[胃食管交界处]]的黏膜撕裂，除上述力学原因外，局部胃黏膜病变也是发病的主要内因，各种原因所致的胃炎，造成胃黏膜脆化，抵抗力减弱，易引起贲门黏膜裂伤，出现腹痛，多数在呕吐时或呕吐后发生严重上腹部剧痛，位置较固定，镇痛药不能缓解深吸气或吞咽时加剧；呕血量多少主要取决于黏膜裂伤的大小及波及血管之大小，并可出现黑粪，严重者可致失血性休克，甚至死亡。

3.维生素B1严重缺乏而诱发妊娠期Wernick’s脑病，导致中脑和大脑导水管周围灰质出现点状出血，细胞坏死和胶质增生，小脑，丘脑背核，下丘脑和乳头体点状出血和坏死，约10[[维生素]]B1严重缺乏而诱发妊娠期Wernick’s脑病，导致中脑和大脑导水管周围灰质出现点状出血，细胞坏死和胶质增生，小脑，丘脑背核，下丘脑和乳头体点状出血和坏死，约10%的恶性呕吐患者并发该病，主要特征为眼肌麻痹，躯干共济失调和遗忘性精神症状，临床表现为眼球震颤，视力障碍，步态和站立姿势受影响，个别发生木僵或昏迷，该病患者经治疗后死亡率为10%，未治疗者死亡率高达50%，常死于肺水肿及呼吸肌麻痹。

1.补液治疗：补充各种维生素，特别是维生素B1，B6及C，加入维生素B6：100mg、维生素C：2～3g，每日输葡萄糖生理盐水2500～3000ml，有酸中毒者加碳酸氢钠。补液治疗：补充各种维生素，特别是维生素B1，B6及C，加入维生素B6：100mg、[[维生素C]]：2～3g，每日输[[葡萄糖]]生理盐水2500～3000ml，有酸中毒者加碳酸氢钠。 

2.止吐镇静治疗：可用氯丙嗪注射液，每天25mg，用1～2天。也可应用甲氧氯普胺等药物。开始时予静脉或直肠给药，症状缓解后应改为口服给药。生姜也可减轻或消除症状且无副作用。止吐镇静治疗：可用[[氯丙嗪]]注射液，每天25mg，用1～2天。也可应用甲氧氯普胺等药物。开始时予静脉或[[直肠]]给药，症状缓解后应改为口服给药。生姜也可减轻或消除症状且无副作用。

3.纠正电解质紊乱：缺钠者适当补钠。补液同时应补钾，一般每天剂量3～4g，严重低钾血症时予补钾6～8g，须注意观察尿量多少，监测血清钾和心电图变化，随时调整剂量。纠正电解质紊乱：缺钠者适当补钠。补液同时应补[[钾]]，一般每天剂量3～4g，严重低钾血症时予补钾6～8g，须注意观察尿量多少，监测血清钾和[[心电图]]变化，随时调整剂量。