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肥胖
,→病因
=== 西医病因 ===
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是[[肥胖]]的物质基础。
==== 内因 ====
为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致[[肥胖]]。
===== 遗传因素 =====
流行病学调查表明：[[单纯性肥胖]]者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖，其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
===== 精神神经因素 =====
已知人类与多种动物的[[下丘脑]]中存在着两对与摄食行为有关的神经核。[[下丘脑]]的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食。脑室内直接注射瘦素比在[[中枢]][[神经系统]]以外的全身注射引起的反应更为强烈，提示[[中枢]][[神经系统]]为瘦素作用的重要部位。周围神经系统对摄食也具调节作用。人进食后的“饱感”就是通过周围神经将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而[[厌食]]，引起[[消瘦]]。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食，说明精神因素对摄食也有调节作用。当[[下丘脑]]发生病变时，不论属[[炎症]]的后遗症（如[[脑膜炎]]、[[脑炎]]后）、[[创伤]]、[[肿瘤]]及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起[[肥胖]]。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的[[肥胖]]或[[消瘦]]，肥胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。下丘脑处[[血脑屏障]]作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。
此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或[[肾上腺素]]能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当[[迷走神经]]兴奋而[[胰岛素]]分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为[[交感神经]]中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
===== 内分泌因素 =====
许多激素如[[甲状腺素]]、[[胰岛素]]、[[糖皮质激素]]等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。青春期开始，体脂约占体重的20%，男性在青春期末，体脂减少到占体重的15%；女性则增加到占体重的25%。男女性别对体脂有不同影响，提示性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特别是经产妇和口服避孕药者。近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
[[胰岛素]]有显着的促进脂肪蓄积作用，有人认为，[[胰岛素]]可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显着的正相关。除前述几种激素外还有许多其他激素和神经肽与摄食有关，但激素变化究竟是单纯性肥胖的后果还是病因，目前仍不清楚。
===== 褐色脂肪组织异常 =====
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
===== 其他 =====
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
==== 外因 ====
以饮食过多而活动过少为主。
===== 生活方式与饮食习惯 =====
不爱活动的人消耗能量减少，易发生[[肥胖]]。运动员在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与[[单纯性肥胖]]的发生有关，但都不是单纯性肥胖的惟一病因。
总之，[[单纯性肥胖]]的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。[[肥胖]]者中下述疾病：[[高血压]]、[[冠心病]]、[[中风]]、[[动脉粥样硬化]]、2型[[糖尿病]]、[[胆结石]]及慢性[[胆囊炎]]、[[痛风]]、[[骨关节病]]、子宫内膜癌、绝经后[[乳癌]]、[[胆囊癌]]、男性[[结肠癌]]、[[直肠癌]]和[[前列腺癌]]发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征（Pickwickian综合征）和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
=== 中医病因 ===
==== 痰饮 ====
《[[石室秘录]]》曰：“肥人多痰。”[[痰饮]]与[[肺]][[脾]][[肾]]三脏功能失调有关。[[肺]]主布津液，若肺失宣降，水津不能通调输布，则停聚而成[[痰饮]]；[[脾]]主运化水液，若脾脏受病，或脾气本虚，运化不力，亦可使水湿停聚而为痰饮；[[肾]]主蒸化水液，肾阳不足，则蒸化无力，水不得化气，即停蓄而为[[痰饮]]。[[痰饮]]既成，痰浊阻塞，充斥肢体，因痰生病，导致[[气机]]壅滞，脾不运化，故形体壅肿而显似[[肥胖]]。
==== 水湿 ====
[[湿]]有内湿外湿之分。外湿为[[六淫]]之一。内湿多因食高粱厚味，酒酪肥甘。内外之湿都可影响体内水谷津微的输布，形成[[肥胖]]。水、饮、痰皆为[[湿邪]]，亦有轻、中、重、质的不同。稠粘者为痰，清稀者为饮，更清者为水，三者停积，可引起水液停积而发[[肥胖]]。水潴留性肥胖病常由此形成。
==== 瘀 ====
瘀可由[[气滞]]引起，也可由[[痰]]湿转归。此外，由于血中日旨质增加，《[[黄帝内经]]》称之为“浊脂”，也可致瘀，瘀脂可以互相转化。妇科肥胖人[[不孕症]]，就是躯脂阻塞胞宫，影响受精而致[[不孕]]。《[[医宗金鉴]]?妇科心法要诀》云：“或因体盛痰多，脂膜壅塞胞中而不孕。”
==== 气虚 ====
[[血]]、[[津液]]等的生成和运行、输布[[排泄]]等，无不通过气的推动、温煦及气化功能来完成。气的推动力减弱，血、津液运行迟缓，水液输布运行停滞；气的温煦作用减弱，则血、津液的输布运行无以温煦，遇寒则凝；气化作用减弱，血、津液相互转化无力，精微不化，无力输布，生湿成痰，痰湿交阻或过盛，从而致肥胖。
== 预防 ==
