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由葡萄球菌属革兰氏阳性球菌引起人和动物的化脓性感染，分为致病性金黄色葡萄球菌和条件致病性的表皮葡萄球菌，此外有腐生葡萄球菌。金葡球菌能产生多种外毒素和酶，故致病性强，是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可导致病情严重、危及生命的[[败血症]]、心内膜炎，肺炎，脑膜炎等;此外尚可引起异物相关感染，尿路感染，骨髓炎，关节炎、肠炎等。
== 病因 ==
致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。表葡菌和腐葡菌基本上不产生对人体具毒性的毒素和酶。===毒素===（1）溶血素 一、病因：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。 葡萄球菌为革兰阳性球菌，属于细球菌科、葡萄球菌属，此属现有细菌30余种，其中凝固酶阳性的有八种，主要致病菌为金葡菌;凝固酶阴性的有28种，较常见的致病菌有表葡菌和腐生葡萄球菌(腐葡菌)。此外头葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、吕克杜纳西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、华纳葡萄球菌和木糖葡萄球菌等均可致病，但皆属少见。本属细菌直径为0.5～1.5μm，无动力、无芽孢、一般不形成荚膜，在普通培养基生长良好，多数为需氧或兼性厌氧菌，生长最适宜的温度为30～37℃和最适pH7.4～7.5，但在6.5～40℃和pH4.2～9.3均可生长。耐盐性较强，在含10%～15%氯化钠培养基仍能生长。葡萄球菌的基因组包括一条约2800kb的环状染色体、前噬菌体、质粒和转座子。染色体和染色体外的遗传因子均有编码细菌毒力和对抗生素耐药的基因，这些基因可通过染色体外的遗传因子在葡萄球菌不同菌株之间传播，也可向其他革兰阳性球菌传播。葡萄球菌可根据其表型特征如噬菌体溶解、血清反应、生化反应和耐药谱等分型;也可按DNA的特征用DNA指纹图谱、质粒指纹图谱、凝固酶基因型等方法分型。根据表型特征的分型方法与根据DNA特征的分型方法相结合对调查耐药菌流行特征、追踪感染源、传播途径、考察感染控制效果等方面有重要作用。致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。表葡菌和腐葡菌基本上不产生对人体具毒性的毒素和酶。（2）杀白细胞素 杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。1.毒素1)溶血素：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。（3）肠毒素 为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。 2)杀白细胞素：杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。（4）表皮溶解毒素 此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。3)肠毒素：为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。4)表皮溶解毒素(epidermolytic toxin)：此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。（5）产红疹毒素 为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。5)产生中毒性休克综合征的毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)。6)产红疹毒素：为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。（6）其他 如产生中毒性休克综合征的毒素。2.===酶===
葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。此外还有几种酶与致病和耐药有关。
金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响。目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成。葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。
二、发病机制：
金葡菌虽可产生很多毒素和酶，并引起各种感染。但严格地讲，该菌与表葡菌、腐葡菌一样，仍是一个在寄生部位营共生的条件菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害。即使细菌越出寄生范围侵入深部组织，也可被白细胞、巨噬细胞、血清中特异和非特异因子等所吞噬杀灭，或被局限于分散的区域中形成典型脓肿。但若存在免疫功能低下(如颗粒细胞缺乏、严重基础疾病)或皮肤黏膜屏障破坏(如皮肤损伤、介入性医疗措施)的情况，则可能导致严重的金葡菌感染。此时，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤黏膜引起皮肤软组织局部感染如疖肿等，感染局部扩散造成痈、蜂窝织炎、脓疱疮或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生败血症、细菌性心内膜炎、骨髓炎、肾痈、脓毒性关节炎、硬膜外脓肿等。即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如中毒性休克综合征、烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎。金葡菌的许多毒素如TSST1、Ses是为不需呈递抗原细胞处理的超抗原，这些超抗原可以刺激如IL-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNFα)等细胞因子的大量释放，从而导致系统性炎症反应综合征(SIRS)，最终引起感染性休克的发生。凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关。异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原、纤连蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别黏附分子使葡萄球菌黏附，并产生糖萼(多糖蛋白质复合物，glycocalyx)进一步巩固细菌黏附、寄殖。医院获得的心内膜炎常常与静脉内导管有关，长期留置导管导致心内膜炎的情况类似心内膜炎的动物模型，心导管损伤心脏瓣膜表面，在瓣膜上形成非细菌性血栓，导致细菌黏附感染。
